Entrevista a Gwen Jull

Aprovechando el increíble curso que impartió Gwen Jull en Valencia hace unas semanas, tuvimos la oportunidad de realizarle unas cuantas preguntas sobre historia, terapia manual y fisioterapia.

Esperemos que disfrutéis tanto como nosotros con estas perlitas de sabiduría.

Imagen

Edupain: Has formado parte de la historia de la terapia manual. Cuéntanos cómo empezó todo.

Jull: Me interesé por la terapia manual tras trabajar en varias áreas de la fisioterapia durante alrededor de tres años después de graduarme. En ese momento, decidí que la fisioterapia músculo-esquelética era el campo que más me interesaba. Empecé a investigar sobre las oportunidades de posgrado para aumentar mis conocimientos y habilidades y tuve el privilegio de empezar mi título de posgrado en terapia manipulativa con Geoffrey Maitland, que era un verdadero experto. Él era muy inspirador y alentaba a todos sus alumnos a trabajar siempre para ofrecer a los pacientes el mejor cuidado posible. Desde luego, me inspiró a mí en los momentos iniciales de mi carrera como profesora, investigadora y clínica para intentar avanzar como fisioterapeuta clínica, así como avanzar la ciencia y práctica de la fisioterapia músculo-esquelética. Desde entonces he tenido el honor de trabajar con muchos investigadores y clínicos en Australia y alrededor del mundo.

E: En tu amplia experiencia en el mundo de la terapia manual, en tu opinión, ¿cuáles han sido los cambios más significativos?

J: Los cambios más significativos a lo largo de mi carrera han sido los cambios en la base evidenciada de la terapia manual. Cuando yo empecé a ejercer, era principalmente un arte clínico, pero ahora es una intervención que tiene abundante evidencia detrás, incluidos mecanismos de acción y ensayos clínicos de efectividad. El resto de los cambios han sido los avances en el conocimiento del dolor, desde las perspectivas fisiológica y de la experiencia del paciente, y la incorporación de la terapia manual en la fisioterapia músculo-esquelética, donde hemos visto incrementar enormemente el conocimiento sobre la disfunción neuromuscular, a la vez que han aparecido mejoras en las terapias. Por tanto, ahora practicamos en un verdadero modelo psicosocial, lo que ha sido un enorme avance para los pacientes y su tratamiento estándar.

E: ¿Hacia dónde crees que debería ir la terapia manual desde aquí?

J: El término “terapia manual” posiblemente debería ser sustituido por el término “Fisioterapia músculo-esquelética” para asegurar un futuro desarrollo simultáneo a través de los sistemas articular, neuromuscular y nervioso dentro del modelo biopsicosocial. La investigación sobre la división en subgrupos y las reglas de predicción clínica es muy popular ahora e informarán la práctica, pero creo que son parte de unas buenas habilidades de razonamiento clínico. Los pacientes raramente cumplen reglas, y la habilidad de los clínicos para razonar en base a la clínica siempre será más importante. El razonamiento clínico, pensar e intentar analizar y resolver el problema del paciente informará la próxima generación en la investigación.

Imagen

E: En tu opinión, ¿qué líneas de investigación son actualmente las más importantes y hacia dónde crees que deberían ir en el futuro?

J: La investigación que creo que es muy importante es sobre el entendimiento de las interacciones entre las respuestas biológicas y psicológicas/sociales asociadas a desórdenes músculo-esqueléticos. Estamos empezando a entender cómo el dolor puede impactar en los tratamientos físicos (y viceversa) y cómo las respuestas psicológicas pueden impactar en las respuestas fisiológicas, pero hay mucho más que aprender en este campo.

También es importante que la investigación por parte de los fisioterapeutas vaya dirigida a mejorar los métodos de evaluación y tratamiento Al convertirnos en profesionales de primera intención en muchos países hemos asumido la responsabilidad de trabajar de forma responsable y basada en la evidencia.

E: Y por último, ¿qué consejo le darías a un fisioterapeuta recién titulado que quiera dedicarse al campo de la fisioterapia músculo-esquelética?

J: Que continúe aprendiendo de tantas fuentes como pueda, que exija educación basada en la investigación en filosofías e intervenciones, y que evalúen los avances existentes y nuevos en el manejo del paciente. Los pacientes siempre presentarán diferencias en la presentación y las respuestas a los diferentes abordajes. Creo que un buen fisioterapeuta especializado en músculo-esquelético ha logrado habilidades en una variedad de abordajes para tener profundidad y amplitud en sus habilidades terapéuticas, y de esta manera poder tratar a la variedad de pacientes que buscarán su ayuda. Así mismo, nunca olvidar la importancia de tener habilidades terapéuticas altamente desarrolladas. Un terapeuta puede seleccionar la técnica perfecta para el tratamiento de un paciente, pero si no se realiza con un nivel alto de habilidad es poco probable que tenga el efecto deseado.

Anuncios

Rafa Torres entrevista a Lorimer Moseley

Disculpad por la poca actividad que últimamente estamos teniendo por aquí, pero hemos andado liados en montar esto y esto.

A pesar de todo, estamos contentos porque ya hace más de un año que el blog comenzó su andadura y gracias a vosotros podemos estar orgullosos de este chiquitín que esperemos que siga creciendo y dando guerra mucho más tiempo.

Y para celebrarlo, os dejamos con un vídeo de la entrevista que realizó el presidente de la Sefid el año pasado a Moseley en el curso de Alcalá.

Podéis visualizar los subtítulos desde la página de youtube activando la pestaña en el panel inferior.

Las creencias de Maria

“Ten cuidado como miras el mundo, porque el mundo será como tú lo mires”.

¿Las creencias de María son importantes? Lo que cree que le pasa, por qué, “de qué le viene”, que puede y que no puede  hacer… tiene una influencia fundamental sobre su experiencia de dolor (1); y además son determinantes en su recuperación (2).

María cree que  su dolor es un reflejo directo del estado de sus tejidos y que su dolor implica daño. Esto le aumenta el dolor, las respuestas emocionales asociadas a éste y el grado de discapacidad  física (3,4,5). Un médico, un fisioterapeuta, la vecina y su madre le dijeron que: “claro, con esa espalda que tienes, cómo no te va a doler”.

Este tipo de creencias erróneas sobre su dolor le generan pensamientos de impotencia, de descontrol, de exageración… (6) Un médico le dijo que de aquí a unos años “se podría quedar en silla de ruedas”. Y claro, María se asustó. Estos pensamientos catastrofistas aumentan también la intensidad de su dolor, las respuestas emocionales negativas; y se asocia con malos resultados en el tratamiento y con la discapacidad (3,7,8).

Maria cree que “dolor es igual a daño en los tejidos” y esto hace que tenga miedo a moverse, unas veces por miedo a que reaparezca su dolor y otras, simplemente porque cree que se hará “más daño”. En realidad, son estas conductas de miedo-evitación al movimiento las responsables que María haya reducido sus actividades de la vida diaria (9) desde que le duele la espalda, generándole discapacidad (10). Además, este comportamiento le provoca hipervigilancia, que aumenta aun más su dolor (11).

En atención primaria y en rehabilitación le recomendaron que hiciera reposo cuando le doliese. Ella lo tiene claro y lo ve coherente porque hace unos meses tuvo dolor en su tobillo tras “torcérselo” en un “mal gesto”, y tuvo que hacer reposo. Ella participa y cumple con lo que le dicen, pero ahora, con su “dolor crónico de espalda” este comportamiento le impide abrir la peluquería en la que trabaja, llevar a sus niñas al parque, tener relaciones sexuales con su marido e ir al cine con sus amigas… Dice que está deprimida y que tiene ansiedad. Normal.

¿Las creencias podrían tener algo ver con cómo su dolor María? Ella cree que lo mejor que puede hacer cuando le duele (aunque no le haya ido muy bien hasta ahora), es tomarse el fármaco que le recetaron, permanecer sentada en el sofá y masajearse cuando le duela, como le dijeron. Seguir con sus actividades, distraerse y hacer ejercicio no le parece una buena idea y ¡no cree que le vaya a ir bien! Las estrategias de afrontamiento pasivas parecen estar relacionadas con una mayor discapacidad;  y viceversa (6).

¿Igual tendré que comenzar a valorar lo que cree María y a tenerlo en cuenta en el tratamiento?¿Y si las creencias influyen en su dolor de espalda y nadie se ha dado cuenta? ¿Quizás son los profesionales sanitarios que han tratado a Maria los responsables de sus creencias erróneas?

“Si luchas con monstruos, cuida de no convertirte también en monstruo. Si miras durante mucho tiempo un abismo, el abismo puede asomarse a tu interior.” Friedrich Nietzsche

  1. Chapman CR, Gavrin J. Suffering: the contributions of persistent pain. Lancet. 1999;353(9171):2233-7.
  2. DeGood DE, Kiernan B. Perception of fault in patients with chronic pain. Pain. 1996;64(1):153-9.
  3. Sullivan MJ, Thorn B, Rodgers W, Ward LC. Path model of psychological antecedents to pain experience: experimental and clinical findings. Clin J Pain. 2004; 20(3):164-73.
  4. Moseley GL 2004. Evidence for a direct relationship between cognitive and physical change during an education intervention in people with chronic low back pain. Euro J Pain 8:39-45.
  5. Swinkels-Meewisse IE, Roelofs J, Oostendorp RA, Verbeek AL, Vlaeyen JW. Acute low back pain: pain-related fear an pain catastrophizing influence physical performance and perceived disability. Pain. 2006;120(1-2):3643
  6. Moix J. Análisis de los factores psicológicos moduladores del dolor crónico benigno. Anuario de Psicología. 2005; 36 (1): 37-60
  7. Edwards RR, Cahalan C, Mensing G, Smith M, Haythornthwaite JA. Pain, catastrophizing, and depression in the rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2011 Apr; 7(4):216-24.
  8. Buer, N. y Linton, S. Fear-avoidance beliefs and catastrophizing: ocurrence and risk factor in back pain and ADL in the general population. Pain. 2002; 99 (3): 485-491.
  9. Turk DC, Robinson JP; Burwinkle T. Prevalence of fear of pain and activity in patients with fibromyalgia syndrome. J Pain. 2004;5(9):483-90.
  10. Vlaeyen JW, Linton SJ. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. Pain. 2000;85(3):317-32.
  11. Casado, M. I. y Urbano, M. P. Emociones negativas y dolor crónico. Ansiedad y Estrés. 2001; 7(2-3): 273-282.

Jose Miguel Aguililla Liñan

Fisioterapeuta.

Trabaja con personas de 3ª, 4ª y 5ª edad.

Co-autor del blog enfoquebiopsicosocial.blogspot.com.es

El mundo como lo percibimos

Nos adentramos con curiosidad en el campo de las neurociencias y términos hasta ahora totalmente desconocidos para nosotros van tomando forma en nuestras cabezas. Lejos todavía de entender el rol de la consciencia intentamos comprender los fenómenos relacionados con el dolor por su implicación en nuestro día a día. Por eso hoy quiero hablaos del proceso de la “percepción”. Y ¿cual es el objetivo de la percepción? Informarnos de los datos de nuestro entorno importantes para nuestra supervivencia (incluyendo el medio interno). Nuestros sistemas perceptivos recogen información (variaciones energéticas) para crear una imagen del entorno en nuestras mentes, crear una consciencia del mismo para poder actuar dentro de él.

El proceso perceptivo es selectivo e interpretativo y depende del conocimiento previo, de un contexto. No nos limitamos a procesar la información que percibimos, la integramos dentro de marco imaginativo donde los estímulos procesados hacen de feedback. La percepción suele comenzar con la estimulación de los receptores (aunque determinadas situaciones pueden provocar percepción sin estimulación, como la imaginería)

Como el objetivo es la supervivencia el sistema tiene que ser rápido y eficaz. Si voy caminando por el bosque y observo algo que “parece” una serpiente debo anticiparme a su posible agresión. El reconocimiento de la “serpiente potencial” vendrá después de la acción de retirada para garantizar mi integridad.

Un concepto que, por ejemplo, me parece especialmente curioso es “el punto ciego”, una pequeña área sin receptores por la que las fibras de las células ganglionares abandona el ojo para formar el nervio óptico. Como no hay receptores en el lugar donde sale el nervio del ojo este área no es capaz de recibir estimulación aunque no somos conscientes de su existencia, pero podemos apreciarla con el siguiente experimento.

Cierra el ojo derecho y mantén la cruz alineada con el ojo izquierdo. Acércate a la pantalla  a 15-20 centímetros y el círculo desaparecerá. Ese es el punto en el que el círculo se proyecta en el punto ciego. ¿Y por qué no somos conscientes de la existencia de dicho punto? Porque nuestro cerebro “rellena” el lugar en el que la imagen desaparece. En el caso del punto blanco, su lugar se “rellena” por blanco.

En realidad no “vemos” algo, procesamos patrones relacionados con objetos, personas, lugares y acontecimientos para construir la representación del mundo. En el proceso visual nuestro sistema hace suposiciones y deducciones continuamente. Percibimos un mundo tridimensional a pesar de que lo que recibe cada retina es una simple imagen bidimensional. Los circuitos visuales amplifican, convergen o divergen la estimulación visual. Percibimos lo que vemos como algo diferente de la realidad. La riqueza de nuestra experiencia visual es una ilusión creada por los procesos de “relleno” de nuestro cerebro.

En condiciones normales la visión es la respuesta evaluativa a la estimulación de los sistemas de la vista.  La suma de información recibida, anticipación, contexto… El dolor es un programa, una proyección consciente que puede ser activada por alteraciones nociceptivas o por un estado evaluativo (Ramachadran acertó en describir el dolor como una “opinión cerebral”).

¿Qué pretendo decir con todo esto? Que “ver” es un proceso muy complicado en el que entran en juego más de 30 áreas cerebrales y no es simplemente abrir los ojos (aunque para nuestro yo consciente no requiera mayor esfuerzo) y el dolor no es simplemente la traducción de una alteración nociceptiva, un daño tisular, y que hay muchos factores a tener en cuenta en la evaluación (y especulación) contexto y proyección del dolor en la consciencia.

R. W. Guillery: Branching Thalamic Afferents Link Action and Perception J Neurophysiol 90:539-548, 2003.

Moseley GL, Zalucki N, Birklein F, Marinus J, Hilten JJv, Luomajoki H. Thinking about movement hurts: The effect of motor imagery on pain and swelling in people with chronic are pain. Arthritis Care Res. 2008;59:623-631

Acerra N, Moseley GL. Dysynchiria: Watching the mirror image of the unaffected limb elicits pain on the affected side. Neurol. 2005;65:751-753

Moseley GL. Imagined movements cause pain and swelling in a patient with complex regional pain syndrome. Neurol. 2004;62:1644

Texto: Vicente Lloret Vicedo

Vicente es fisioterapeuta, director del centro de fisioterapia Fisioactiu Valencia en el C.D.C Abastos, editor del blog “Diario de un fisioterapeuta”, miembro de #FSR y la SEFID y esta formado en terapia manual contemporánea (Maitland, Mulligan, McConnell, McKenzie…) aunque su pasión es la neurociencia donde espera aunar ambas disciplinas. 

Licencia Creative Commons
¿Palo o serpiente? por Carlos Castaño Ortiz se encuentra bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported.

¿Por qué preguntarse por qué? (2)

Esta semana continuamos donde lo dejamos con la terapia manual y sus efectos sobre el dolor…

Aunque los mecanismos por los cuales funciona la terapia manual todavía no están del todo claros, parece ser que los resultados terapéuticos no pueden explicarse sólo en términos biomecánicos. Desafortunadamente, la mayor parte de la investigación relacionada con la terapia manual se ha centrado en demostrar sus efectos clínicos más que en indagar en sus mecanismos de acción. Recientemente, una revisión llevada a cabo por Bialosky et al (1), pone de manifiesto algo que ya nos olíamos desde hacía tiempo. Los efectos derivados de la aplicación de la terapia manual son el resultado de la combinación de aspectos mecánicos acontecidos en los tejidos diana y respuestas neurofisiológicas, desencadenas a diferentes niveles de nuestro sistema nervioso como consecuencia de la aplicación de un estímulo mecánico manual. Parece ser que este “modus operandi” de la terapia manual se cumple independientemente de que lo que estemos haciendo sea estirar un músculo, movilizando una articulación o deslizando un nervio. Los parámetros de la técnica, como la dirección o la fuerza que apliquemos, pueden producir además respuestas neurofisiológicas dosis-dependientes con lo que, tal vez, no sólo haya que mover “aquí o allá”, sin más.

El efecto placebo (2) y las expectativas del paciente (3) pueden resultar determinantes en el resultado final del tratamiento. La expectación sobre un tipo de intervención manual puede, por ejemplo, llegar a ser más determinante que el tipo de intervención manual aplicada. Por tanto, se recomienda no sólo tener en cuenta las expectativas del paciente a la hora de escoger una técnica de tratamiento, sino también aprovechar al máximo su potencial terapéutico de forma intencionada. Si existen suficientes evidencias que apoyen ese tratamiento, el fisioterapeuta puede aumentar las expectativas del paciente sugiriéndole la posibilidad de una respuesta positiva al tratamiento. Si lo hacen los curanderos ¿Por qué no lo podemos hacer nosotros que disponemos de conocimiento de causa?

Tal vez la terapia manual, como han sugerido algunos autores (4), constituya una forma de exposición gradual a estímulos mecánicos “no amenazantes”, que ayuden a “desensibilizar” a nuestro sistema nervioso y a “extinguir” aquello que se ha hecho llamar la “memoria aversiva del dolor”. La aplicación repetitiva de terapia manual de manera indolora, podría favorecer así la creación de una nueva y dominante asociación a nivel del sistema nervioso entre estímulo (movimiento, terapia manual) y respuesta (“no dolor”). Esta nueva memoria más saludable podría ayudar a “extinguir” la memoria del dolor (movimiento=dolor) que se establece en muchos cuadros de dolor crónico musculo-esquelético.

Lo que sí que parece entreverse a raíz de los diferentes estudios relacionados con los mecanismos de acción de la terapia manual es que, más que la técnica específica recibida, lo importante es recibir terapia manual en sí. El hecho de conseguir resultados satisfactorios con la aplicación de terapia manual parece depender más de la identificación de individuos que puedan responder, “a priori”, a la terapia manual, que en la detección de una lesión específica a nivel de los tejidos. En este sentido, las reglas de predicción clínica (5) o las clasificaciones basadas en los mecanismos del dolor (6), pueden ayudarnos en esta labor.

Y nos podríamos preguntar entonces ¿Por qué es importante entender por qué? Entender los mecanismos por los cuales funciona lo que hacemos es fundamental por diferentes motivos.

En primer lugar, nos puede permitir seleccionar mejor a los pacientes que responderán mejor a un determinado tipo de intervención manual, es decir, a elaborar reglas de predicción clínica y a entender mejor las que ya existen. Es por todos conocida la carencia de la terapia manual en el diagnóstico y clasificación de muchos desórdenes musculo-esqueléticos y la utilización inapropiada del término “no-específico”, para hacer referencia al hecho de que el tratamiento manual es adecuado. Dolor musculo-esquelético “no-específico” no es sinónimo de homogeneidad ya que, dentro de ese mismo grupo, puede haber sujetos que respondan y otros que no lo hagan a un tratamiento manual.

Por otro lado, la identificación de los mecanismos de acción de la terapia manual permitirá una mejor aceptación de nuestra profesión en el ámbito sanitario. El escepticismo y misticismo que rodea el uso de la terapia manual en el mundo de la salud no se beneficia del “esto va bien” o “qué más da, lo importante es que funcione”. Esto sólo favorece la conceptualización de la fisioterapia manual como un “arte” del que la pone en práctica.

En definitiva, debemos dejar de pensar en la terapia manual como un mero tratamiento de los tejidos. No nos convirtamos en mecánicos del cuerpo, simples aplicadores de técnicas, ni justifiquemos nuestro éxito con el tratamiento manual en constructos biomecánicos teóricos, carentes en muchos casos de validez. Lo que hacemos con nuestras manos funciona, sí. De eso no cabe duda. No hay más que echar un vistazo a la literatura científica. Pero, si buscamos la respuesta al por qué, reconozcamos que hay explicación más allá de lo que ocurre a nivel de los tejidos periféricos, de las modificaciones en la estructura que puede suponer la aplicación de una fuerza manual. Estos cambios pueden ser tan sólo transitorios y no explican por sí solos los resultados obtenidos.

Ahora bien. Cuidado con las interpretaciones que puedan extraerse tras la lectura del texto. No significa esto que dejemos a un lado la necesidad de adquirir expertas habilidades manuales para el manejo del paciente. Eso sí, no dificultemos el desarrollo de estas habilidades por algoritmos complejos no probados y tengamos la conciencia tranquila sabiendo que, lo que hacemos, no es tan sólo la consecuencia directa de “mover aquí o allá”.

Bibliografía:

1.- Bialosky JE, Bishop MD, Price DD, Robinson ME, George SZ. The mechanisms of manual therapy in the treatment of musculoskeletal pain: a comprehensive model. Man Ther. 2009;14(5):531-8

2.- Bialosky JE, Bishop MD, George SZ, Robinson ME. Placebo response to manual therapy: something out of nothing? J Man Manip Ther. 2011 Feb;19(1):11-9

3.- Bialosky JE, Bishop MD, Cleland JA. Individual expectation: an overlooked, but pertinent, factor in the treatment of individuals experiencing musculoskeletal pain. Phys Ther. 2010;90(9):1345-55.

4.- Zusman M. Mechanisms of musculoskeletal physiotherapy. Physical Therapy Reviews. 2004;Apr 29;9:39-49.

5.- Beneciuk JM, Bishop MD, George SZ. Clinical prediction rules for physical therapy interventions: a systematic review. Phys Ther. 2009 Feb;89(2):114-24.

6.- Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. The Discriminative validity of “nociceptive,” “peripheral neuropathic,” and “central sensitization” as mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain. Clin J Pain. 2011 Oct;27(8):655-63.

Texto: Enrique Lluch i Girbés

Quique Lluch es fisioterapeuta, profesor ayudante en la Facultat de Fisioterapia de Valencia, Vicepresidente de la SEFID, formado en terapia manual ortopedica con diferentes enfoques (Mulligan, McConnell, Kinetic Control, Neurodinamica, Puntos Gatillo…). Docente en diferentes cursos de postgrado y Masters universitarios relacionados con la terapia manual.


Licencia Creative Commons
Mecanismos de la Terapia Manual por Carlos Castaño Ortiz se encuentra bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported.

¿Por qué preguntarse por qué?

A ver si os suena esta historia. Acude un paciente a la consulta de un fisioterapeuta por dolor localizado en la región lumbar inferior, de pocos días de evolución. El fisioterapeuta, tras descartar que no existe contraindicación alguna para llevar a cabo un tratamiento con terapia manual, decide aplicar una o varias técnicas que considera adecuadas para aliviar el dolor de su paciente. Técnicas que, probablemente, dependan en gran parte de la formación, preferencias o escuela de pensamiento de dicho fisioterapeuta. Tras dicha intervención, a los pocos días, el paciente refiere mejorías clínicamente significativas en su dolor y discapacidad funcional y le pregunta ¿Qué es lo que me has hecho? ¿Por qué me ha funcionado?

¡Oh, no! El paciente no se conforma sólo con estar mejor sino que, además ¡Busca explicaciones! Pero qué más le da, si lo importante es que esté mejor ¿No? Recuerdo haber oído más de una vez que esta técnica o la otra “van bien” para esto o para lo otro, sin más, y que lo importante es el resultado final, que el paciente esté mejor.

Pero, ¿Cómo se lo explico yo ahora?

¡Ya está! Está mejor porque le hice “de todo”, como en las casas ricas. A ver, repasemos: “Desbloqueo” de la carilla articular derecha de L3-L4 con aquella “maravillosa manipulación” en rotación. ¡Como crujió! Vamos, que bien hecha estuvo seguro. Después, por si esto fuera poco, “estiramiento” del cuadrado lumbar con “seguimiento” en su “camino” hacia la liberación tisular, sin quitarle ojo para que se relajara como Dios manda ¡Espectacular! Pero lo mejor, lo dejé para el final. Un poquito de “nervio”, por favor.  “Movilización” del nervio crural con una técnica innovadora que había leído en un artículo publicado en el Manual Therapy de ese mismo mes ¡Más científicamente correcto imposible! Pero, ¡Espera!, Me acabo de dar cuenta que apliqué la técnica justo al revés de cómo lo recomendaban los autores de ese artículo. Y es que el inglés nunca ha sido mi fuerte. Bueno, chico, ¡Espabila que el paciente está esperando una contestación! 

Continúo pensando que lo mejor es decirle “está mejor y punto. ¿Qué más quiere?” A ver, alternativas: “Le he corregido un desajuste que tenía entre su tercera y cuarta vértebra lumbar” (No, eso suena a mecánico de taller de reparación de automóviles). Quizás mejor así: “Yo lo único que he hecho es poner en marcha los mecanismos de reparación propios de su organismo” (¿Homeostasia pura y dura?). Venga, una última oportunidad: “Simplemente, le he reequilibrado de arriba abajo. Sus líneas de fuerza ahora pasan por dónde deben hacerlo” (Santiago Calatrava no lo explicaría mejor). 

Esta pequeña historia refleja un hecho que es bastante habitual en la práctica clínica. Los fisioterapeutas se ven obligados, a menudo, a dar explicación de los tratamientos que aplican y con los que consiguen a veces muy buenos resultados. El fisioterapeuta suele justificar su eficacia en la corrección de una “disfunción específica” de los tejidos neuro-musculo-esqueléticos sobre los que ha dirigido un procedimiento particular de terapia manual. “Estirar”, “Ajustar”, “Corregir” o “Realinear”, son sólo algunos ejemplos de los términos que suelen emplearse y que llevan implícitos connotaciones biomecánicas.

Aunque los mecanismos por los cuales funciona la terapia manual todavía no están del todo claros, parece ser que los resultados terapéuticos no pueden explicarse sólo en términos biomecánicos. Desafortunadamente, la mayor parte de la investigación relacionada con la terapia manual se ha centrado en demostrar sus efectos clínicos más que en indagar en sus mecanismos de acción.

Hablaremos de estos mecanismos, pero por una vez (y para que sirva de precedente) no os lo vamos a contar nosotros. Al menos de momento. Desde Edupain queremos abrir ahora los comentarios para que nos contéis, según la formación y la experiencia de cada uno, qué opináis de todo este asunto. Teorías, modelos, experiencias… Incluso, que aportéis una visión “histórica” de lo que hace años nos enseñaron sobre la terapia manual, y que dista, mucho o poco, de lo que hoy sabemos según los estudios que se han publicado recientemente.

La próxima semana, la segunda parte de este texto con, estamos seguros, alguna que otra respuesta.

Texto: Enrique Lluch i Girbés

Quique Lluch es fisioterapeuta, profesor ayudante en la Facultat de Fisioterapia de Valencia, Vicepresidente de la SEFID, formado en terapia manual ortopedica con diferentes enfoques (Mulligan, McConnell, Kinetic Control, Neurodinamica, Puntos Gatillo…). Docente en diferentes cursos de postgrado y Masters universitarios relacionados con la terapia manual.

Licencia Creative Commons
¿Qué he hecho? por Carlos Castaño Ortiz se encuentra bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported.

Me duele ver cómo te mueves

Con las nuevas pruebas diagnosticas que han surgido, como son la resonancia magnética funcional o MRIf, podemos observar como aquellas regiones cerebrales afectivas y emocionales se activan en los pacientes que sufren dolor crónico.

Los autores japoneses Shimo et al, han planteado un estudio, con pacientes que padecen dolor lumbar inespecífico y un grupo control que no tienen dolor lumbar, a los cuales se les hace visionar una imagen de un hombre llevando un objeto pesado en posición “semiagachado”, esta imagen es una acción susceptible de crear dolor en una persona que padece dolor lumbar. Se visualiza durante 3 segundos dos veces en un intervalo de 12 segundos entre imagen e imagen, luego sucede lo mismo con una imagen que muestra un hombre en bipedestación detrás del objeto, que se reproduce para obtener la estimulación basal.

Mirar dueleEncontraron que a todos los sujetos con dolor lumbar, la visualización les generaba disconfort, y que 7 de los 11 refirieron dolor al verla. Además se activaron aéreas cerebrales específicas en todos los individuos con dolor lumbar, e mientras que estas áreas no se pusieron de manifiesto en los sujetos sin dolor lumbar. Describo las más significativas por los autores del estudio:

1. Ínsula: asociado a la discriminación del dolor y conductas motoras apropiadas.

2. Área motora suplementaria (SMA) y PMA: asociadas con las conductas de preparación del dolor.

3. Activación del cerebelo: asociado a respuestas motoras.

4. Núcleo pulvinar (talamo): asociado a la atención visual.

5. Cortex cingulado posterior: refleja emoción negativa y estado patológico del dolor.

Después de observar todo el estudio llegamos a la conclusión de la importancia de la memoria del dolor y el concepto de neuromatriz. Con los avances científicos podemos observar in situ mediante MRIf, las activaciones cerebrales y la conexión que tienen las áreas que se relacionan con las emociones y vivencias como seres humanos.

Los futuros hallazgos que se realicen en este campo van a ser de vital importancia para las terapias que se practiquen y para poder entender mejor que sucede realmente en los pacientes con dolor crónico.

Shimo et al. Visualization of painful experiences believed to trigger the activation of affective and emotional brain regions in subjects with low back pain. PloS one (2011) vol. 6 (11) pp. e26681

Samuel Gil Gracia, es fisioterapeuta en el centro de RHB Iriteb, en Badalona, y estudia 4º curso del Màster de Osteopatia en la EU Gimbernat.

Este es su primer artículo para edupain de, esperamos, muchos más. Así que animaos y enviadnos vuestras aportaciones.

Licencia Creative Commons
Mirar duele por Carlos Castaño Ortiz se encuentra bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-SinObraDerivada 3.0 Unported.

Tacita a tacita

Que levante la mano quien no tome a lo largo del día café (sólo, con leche, cortado, tocado de… bueno, no sigo). Vayamos a los datos, según la Federación Española de Café, de media, los españoles tomamos 1’6 tazas de café al día, que sería equivalente a una dosis de 210 mg/día de cafeína. Esto es un poco más que en los EEUU (170-220 mg/día) y casi la mitad que en los países escandinavos (390-410 mg/día). Para muchos, incluidos por supuesto muchos de nuestros pacientes, se ha convertido, más allá de un hábito, en una necesidad: “Hasta que no me tomo el café por la mañana, no arranco”. Antes de que pienses que te has equivocado de blog y estás leyendo uno de comidas, me explico. Existe una relación muy referenciada entre cafeína y dolor, tal y como podemos leer en una revisión sobre el tema publicada por PAIN en 2011 (1).

La cafeína está considerada como el principio psicoactivo más consumido en el mundo por sus efectos estimulantes sobre el sistema nervioso central. Aunque la cafeína puede tener efectos sobre muchos sustratos en el organismo, con las dosis que habitualmente se consumen vendrían dados fundamentalmente por el bloqueo sobre los receptores de adenosina, siendo que los agonistas de estos receptores producen antinocicepción en dolor

nociceptivo, inflamatorio y neuropático. Según esto, la cafeína tendría un efecto anti-analgésico. Paradójicamente, la cafeína ha sido muy ampliamente utilizada como coadyuvante analgésico en fármacos como la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos e incluso en tratamientos combinados con ibuprofeno. En los últimos años, un número importante de estudios señalan que son aquellas dosis de cafeína más bajas a las que tienen efectos coadyuvantes analgésicos las que pueden inhibir la antinocepción.

Respecto a los tratamientos no farmacológicos, ¿cómo puede influir la cafeína en los tratamientos del dolor mediante agentes físicos (manuales, acupuntura, electroterapia…)? En este caso, hay evidencia respecto a dos de ellos la acupuntura y el TENS (electroanalgesia) y, en mi caso me atrevería a hipotetizar que si se pudiese estudiar en terapia manual el resultado sería el mismo (lanzo esta idea con intención de abrir debate). En los casos citados el mecanismo de acción analgésico se ha visto que involucra a mediadores endógenos periféricos, medulares y supraespinales de naturaleza opioide, incluyendo la adenosina. En dosis pequeñas la cafeína ingerida antes de las intervenciones experimentales bloqueaba los receptores de adenosina e inhibía la analgesia producida por la acupuntura. En el caso del TENS se ha comprobado que la ingesta previa a una sesión de 200 mg de cafeína inhibe también su efecto analgésico. En ambos casos teniendo en cuenta el consumo de café entre la población general, además sabiendo que la cafeína no sólo está presente en el café, resulta inquietante ¿verdad? Pues bien, respecto a la influencia sobre estos tratamientos de un consumo crónico de cafeína, que además es el más habitual, la autora señala que habría que investigar más. Como siempre en nuestro campo.

No nos abrumemos por las cosas que nos quedan por saber, luchemos por saberlas. Moraleja: hasta que sepamos más datos al respecto, yo no le aconsejaría a un paciente que “hiciese tiempo” antes de la sesión tomando un café (o un refresco de cola) por si acaso.

Un saludo cordial para todos los amigos de la SEFID.

Sawynok J. Caffeine and pain. PAIN 2011 152: 726–729 

Dr. D. Juan José Amer Cuenca

Diplomado en Fisioterapia, Master en Bioética, Master en Fisioterapia Deportiva, Doctor por la Universidad CEU Cardenal Herrera (Valencia)

Fisioterapeuta de centro traumatológico durante 10 años, actualmente, es Coordinador de la Titulación de Fisioterapia de la Universidad CEU Cardenal Herrera (Valencia). Ha publicado artículos científicos en revistas de impacto, dirigido proyectos fin de master, colaborado en proyectos de investigación financiados, recibido premios de investigación en congresos y es revisor en una revista internacional.

Negligencia y dolor neuropático.

En pacientes con síndrome de dolor regional complejo (SDRC) se producen cambios significativos en las representaciones cognitivas de orden superior. Los pacientes con SDRC desarrollan un síndrome de negligencia, de forma que su extremidad afectada se percibe extraña (negligencia cognitiva) y requiere una atención mental y visual para poder mover el miembro (negligencia motora) (1) (2). En un estudio realizado por Galer y Jensen (1) en 242 pacientes con SDRC un 84% de los mismos mostraba algún síntoma de negligencia y un 47% de ellos mostraban tanto negligencia cognitiva como motora. Lewis et al.(2) llevaron a cabo una investigación cualitativa observando que los pacientes con SDRC muestran una negligencia cognitiva: experimentan una distorsión de la imagen mental de su miembro, perciben su extremidad como extraña, como si no perteneciera a su cuerpo y tienen dificultades para reconocer su posición espacial. Los pacientes expresan sentimientos de hostilidad hacia el miembro y en algunos casos desean que se les ampute. Moseley (3) también ha demostrado como los pacientes con SDRC tienen dificultades para reconocer la lateralidad de una imagen cuando corresponde con aquella donde perciben el dolor. Los síntomas de negligencia agravan la discapacidad que sufren los pacientes con SDRC.

La negligencia se ha considerado clásicamente como una respuesta de protección del miembro doloroso dirigida a evitar el dolor asociado con el movimiento o el tacto. Sin embargo, parece que esta negligencia es más bien la consecuencia de alteraciones en la representación cortical del miembro.

Se han realizado distintos estudios con la intención de confirmar que los cambios en la representación no son sólo la consecuencia sino también la causa de la alteraciones perceptivas. En sujetos con SDRC el dolor y el edema del miembro aumentan si contemplan una imagen magnificada del miembro (4).

La investigación de esta última década basada en estudios clínicos y en estudios de neuroimagen funcional ha conducido a una profunda revisión en cuanto a la relación entre cambios periféricos y centrales en el SDRC así como en otras entidades de dolor crónico. Ciertamente la información nociceptiva es capaz de conducir a cambios neuroplásticos centrales con la consecuente alteración de la percepción del miembro.

Pero las alteraciones en la representación cortical no son exclusivamente la consecuencia sino también la causa de los signos y síntomas que experimenta el sujeto con SDRC. Las alteraciones en la representación son capaces, por si mismas, de inducir dolor, alteraciones sensitivas, cambios vasomotores, distonía así como fenómenos de negligencia con respecto al miembro afecto.

Bibliografía:

  1. Galer BS, Jensen M. Neglect-like symptoms in complex regional pain syndrome: results of a self-administered survey. J Pain Symptom Manage 1999;18(3):213-7.
  2. Lewis JS, Kersten P, McCabe CS, McPherson KM, Blake DR. Body perception disturbance: a contribution to pain in complex regional pain syndrome (CRPS). Pain 2007;133(1-3):111-9.
  3. Moseley GL. Why do people with complex regional pain syndrome take longer to recognize their affected hand? Neurology 2004;62(12):2182-6.
  4. Moseley GL, Parsons TJ, Spence C. Visual distortion of a limb modulates the pain and swelling evoked bymovement. Curr Biol 2008;18(22):R1047-8.

Este texto pertenece a la revisión de Rafael Torres publicada en e-News for Somatosensory Rehabilitation. De esto y de más cosas se hablará la semana que viene en el curso de dolor neuropático que organiza SEFID en Barcelona.

Fotografía: Rafael Torres.

Licencia Creative Commons
Negligencia y dolor neuropático por Carlos Castaño Ortiz se encuentra bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported.

DOLOR CRÓNICO Y SISTEMA INMUNE ¿AMIGOS O ENEMIGOS?

Hoy queremos compartir un texto de Carlos Goicoechea García, del Departamento de Farmacología y Nutrición  de la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid, en concreto, unas palabras sobre su ponencia en el congreso de Alcalá (nota del editor: que sin importar a quien preguntes, consiguió enganchar a pesar de lo denso del tema, a toda la audiencia).

Atentos porque hay una buena cantidad de conceptos importantes y referencias en muy pocas líneas:

Desde que, probablemente, Louis Pasteur reinventara la palabra “inmune” partiendo del latín “in munio” (“fortaleza, refuerzo interno” -es una traducción libre y personal-), siempre se ha considerado al sistema inmune como al ángel de la guarda de nuestro organismo, al “poli bueno” de la película, que nos protege de las infecciones, de las agresiones externas, que nos defiende la enfermedad y el sufrimiento. Y sin embargo, el sistema inmune no sólo es el responsable de la respuesta inflamatoria clásica (Calor, rubor, dolor y tumor) que ya supone, cuando menos, malestar y sufrimiento en la persona que sufre dolor inflamatorio, sino que su papel en el establecimiento del dolor crónico y en el neuropático es mucho mayor de lo que se pensaba hace sólo unos años.

Efectivamente, es bien sabido que, en situaciones agudas, en la periferia, la inflamación mediada por la activación del sistema inmune provoca proliferación celular, extravasación, edema, liberación de sustancias proinflamatorias… Y dolor.

Pero en los últimos años, el estudio de la fisiopatología del dolor nos ha permitido además entender el importante papel que juega en la cronificación del dolor tanto en el Sistema Nervioso Periférico (1) como Central (2).

En la periferia, la presencia de una señal inflamatoria puede provocar cambios adaptativos que favorecen la cronificación. Las células del sistema inmune periférico, (células de Schwann, mastocitos, neutrófilos,  macrófagos o linfocitos T) liberan gran cantidad de sustancias (TNF-α, IL-1β, IL-6, CCL2, histamina, PGE2 o NGF) que favorecen la actividad axonal y pueden ser transportadas retrógradamente al cuerpo celular, localizado en el ganglio donde pueden alterar la expresión génica y facilitarla síntesis de nuevas proteínas (1).

Pero además, más recientemente la evidencia científica nos ha permitido conocer la implicación del sistema inmune en el Sistema Nervioso Central.

Concretamente, son las células gliales las que se han revelado como fundamentales en el establecimiento de los procesos de sensibilización central que subyacen al fenómeno del dolor (2).

Aunque, inicialmente, se pensó que se trataba de una relación neurona-microglía (3), en la actualidad se asume que otras células inmunes del SNC como la astroglía (4) y las células satélite (5) también participan en la cronificación del dolor. Las neuronas del asta dorsal de la médula establecen comunicación con las células gliales mediante la liberación de quimosinas (6), lo que facilita la liberación de sustancias proinflamatorias desde la glía, aumentando los procesos redundantes que, a nivel espinal, favorecen el establecimiento del dolor crónico y neuropático.

Por ello se empieza a proponer el uso de fármacos inhibidores del sistema inmune como alternativa eficaz para el tratamiento del dolor crónico (7,8,9). Y, en este sentido, cabe señalar el uso de fármacos ya empleados en otras patologías inflamatorias, como los antagonistas del TNF-α, y la búsqueda de nuevas dianas como el bloqueo de los receptores TLR4 (10).

Sin embargo, y aun más recientemente, parece que el propio sistema inmune dispone de herramientas para intentar frenar la inflamación y el dolor. Y existen evidencias que demuestras que las células microgliales vuelven a estar implicadas en este proceso de protección (11) y, además, recientemente se ha descrito la importancia de otras sustancias como las resolvinas (12). No sólo se ha profundizado en el conocimiento de estos sistemas sino que ya se dispone, en el caso de las resolvinas, de análogos que mimetizan la acción de estos antiinflamatorios endógenos (13,14).

Por todo ello, para bien o para mal, el sistema inmune sigue estando en el centro del huracán del dolor. Quién sabe. Tal vez, dentro de poco, ya sea bloqueando su cara más amarga o potenciando su cara más sonriente, podamos romper esa fortaleza de la que hablaba Pasteur…

Carlos Goicoechea García es Licenciado en Ciencias Biológicas y Doctor en Farmacología por la Universidad Complutense de Madrid. Es autor de 30 artículos en revistas internacionales indexadas, 7 en revistas nacionales no indexadas y de 18 capítulos de libros y manuales, y miembro de la SEFID.

Referencias:

1.Thacker MA, Clark AK, Marchand F, McMahon SB. Pathophysiology of peripheral neuropathic pain: immune cells and molecules. Anesth Analg. 2007; 105(3):838-47.

2.Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Glial activation: a driving force for pathological pain. Trends Neurosci. 2001;24(8):450-5

3.Tsuda M, Inoue K, Salter MW. Neuropathic pain and spinal microglia: a big problem from molecules in “small” glia. Trends Neurosci. 2005; 28(2):101-107.

4.Mika J, Osikowicz M, Rojewska E, Korostynski M, Wawrzczak-Bargiela A, Przewlocki R, Przewlocka B. Differential activation of spinal microglial and astroglial cells in a mouse model of peripheral neuropathic pain.  Eur J Pharmacol. 2009;623(1-3):65-72.

5.Liu FY, Sun YN, Wang FT, Li Q, Su L, Zhao ZF, Meng XL, Zhao H, Wu X, Sun Q, Xing GG, Wan Y. Activation of satellite glial cells in lumbar dorsal root ganglia contributes to neuropathic pain after spinal nerve ligation. Brain Res. 2012; 1427:65-77.

6.Gao YJ, Ji RR. Chemokines, neuronal-glial interactions, and central processing of neuropathic pain. Pharmacol Ther. 2010; 126(1):56-68.

7.Guasti L, Richardson D, Jhaveri M, Eldeeb K, Barrett D, Elphick MR, Alexander SP, Kendall D, Michael GJ, Chapman V. Minocycline treatment inhibits microglial activation and alters spinal levels of endocannabinoids in a rat model of neuropathic pain. Mol Pain. 2009;5:35.

8.Nakagawa T, Kaneko S. Spinal astrocytes as therapeutic targets for pathological pain. J Pharmacol Sci. 2010;114(4):347-53.

9.Jasmin L, Vit JP, Bhargava A, Ohara PT Can satellite glial cells be therapeutic targets for pain control?  Neuron Glia Biol. 2010;6(1):63-71.

10.Peri F, Piazza M, Calabrese V, Damore G, Cighetti R. Exploring the LPS/TLR4 signal pathway with small molecules. Biochem Soc Trans. 2010;38(5):1390-5.

11.Milligan ED, Watkins LR. Pathological and protective roles of glia in chronic pain. Nat Rev Neurosci. 2009;10(1):23-36.

12.Xu ZZ, Zhang L, Liu T, Park JY, Berta T, Yang R, Serhan CN, Ji RR. Resolvins RvE1 and RvD1 attenuate inflammatory pain via central and peripheral actions.  Nat Med. 2010;16(5):592-7.

13.Lima-Garcia JF, Dutra RC, da Silva K, Motta EM, Campos MM, Calixto JB. The precursor of resolvin D series and aspirin-triggered resolvin D1 display anti-hyperalgesic properties in adjuvant-induced arthritis in rats. Br J Pharmacol. 2011;164(2):278-93.

14.Oh SF, Pillai PS, Recchiuti A, Yang R, Serhan CN. Pro-resolving actions and stereoselective biosynthesis of 18S E-series resolvins in human leukocytes and murine inflammation. J Clin Invest. 2011;121(2):569-81.