¿Sirve el cura-sana en el dolor neuropático?


A estas alturas supongo que todos conocemos el típico “cura-sana cura-sana, si no cura hoy, curará mañana” que se le canta a los pequeños de la casa después de cualquier golpe, mientras se le toca suavemente la zona. La idea ahora es si el mismo cura-sana podría ser útil para pacientes con dolor neuropático (si me permiten la broma).

El equipo de Sarah Love-Jones hizo un estudio en el que se valoraba el área de alodinia al tacto en pacientes con dolor neuropático antes y después de estimular dicha zona con una torunda de algodón, que movieron por la piel del paciente 10 veces en un período de un minuto. Encontraron que el área de alodinia disminuyó más de un 30% en la mitad de los pacientes. Además, la mayor disminución se produjo a los 20 minutos, persistía después de una hora y aún aparecía al día siguiente.

Curiosamente, este mismo equipo encontró justo lo contrario en otro estudio, en el que se estimuló la piel del paciente con capsaicina. Parece que la diferencia estriba, como muchos habréis adivinado, en la activación de las fibras A Beta en un caso, y C en el otro. Por tanto, sí, podéis estimular suavemente la piel del paciente, pero tened en cuenta que debe ser suavemente si no queréis aumentar la zona dolorosa.

Pero ¿Qué mecanismos producen estos efectos? Por un lado, el mecanismo de la puerta de entrada no explica estos resultados puesto que existe una latencia entre la estimulación y el efecto conseguido, y además es bastante duradero. Por otro, parece que no se activan los mecanismos difusos inhibitorios (DNIC) puesto que no encontraron cambios en el umbral del dolor al calor a distancia. La explicación más razonable es la inhibición segmentaria a nivel medular que limita el campo receptivo y explicaría la disminución del área de alodinia al tiempo que el mantenimiento de la intensidad del dolor en el centro de la misma.

¿Qué aplicación clínica podemos darle a estos resultados? ¿Podría, como dice la autora, servirnos para reconocer los pacientes que podrían beneficiarse de un programa de desensibilización gradual? Esperamos vuestras opiniones.

1. Love-Jones SJ, Besson M, Steeds CE, Brook P, Chizh BA, Pickering AE. Homotopic stimulation can reduce the area of allodynia in patients with neuropathic pain. Eur J Pain. 2009 Oct 1;13(9):942-8.

2. Besson M, Brook P, Chizh BA, Pickering AE. Tactile allodynia in patients with postherpetic neuralgia: lack of change in skin blood flow upon dynamic stimulation. Pain. 2005 Sep 1;117(1-2):154-61.

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Alodinia y cactus por Carlos Castaño Ortiz se encuentra bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported.

  1. El tratamiento del dolor neuropático es muy complejo. Y esta complejidad se deriva de muchos aspectos:su fisiopatología es compleja, evolucionando, en muchas ocasiones, a un dolor crónico cuyo abordaje terapéutico supone un considerable reto para el clínico. Las revisiones sistemáticas sobre la efectividad del tratamiento del dolor neuropático muestran que, excluyendo los síndromes de atrapamiento claramente definidos, tan sólo se consigue un alivio de dolor de excelente a moderado en un tercio de los pacientes, independientemente de la patología subyacente.
    El dolor neuropático es un dolor paradójico, ya que la lesión de los nociceptores en lugar disminuir su activación, se manifiesta con un incremento de su excitabilidad y con su activación frente a estímulos inocuos.
    El tratamiento de pacientes con dolor neuropático requiere primero que contemos con conocimientos básicos sobre su fisiopatología y que desarrollemos nuevas estrategias que muestren evidencia.
    Contamos con dos propuestas terapéuticas prometedoras, no farmacológicas ni invasivas: las dirigidas a obtener una desensibilización a nivel periférico y las que pretenden normalizar la reorganización cortical.
    En las I Jornadas de Dolor Neuropático de la SEFID, que se celebrarán en Barcelona el próximo dia 2 y 3 de marzo se abordarán estas 2 estrategias.
    Os esperamos

  2. Hola Rafael

    ¿Lo que afirma el estudio sobre la alodinia, podría extrapolarse para explicar los (o alguno) de los mecanismos por los que los tratamientos manuales o de contacto tienen algún efecto similiar?

    Te paso esta duda que nos han preguntado varias personas por Twitter.

  3. Hola Carlos,
    si hablamos de dolor en general la efectividad de la estimulación manual puede explicarse por muy distintos mecanismos como se explicó en la ponencia sobre Terapia Manual y Dolor que expuso brillantemente Enrique Lluch
    Pero si hablamos de alodinia y dolor neuropático la estimulación tradicional utilizando materiales de distintas texturas, aunque efectiva, no lo es tanto como otras nuevas propuestas como la desensibilización protocolizada a estímulos de baja intensidad y a estímulos vibratorios de la Rehabilitación Somatosensorial.
    Pero además podemos actuar Top-Down utilizando estrategias de discriminación sensorial, imaginación motora, reestructuración de la lateralidad y terapia en espejo.
    Las hipótesis que justifican la efectividad de estas técnicas son muchas: disminución de la negligencia cognitiva, sensorial y motora (recuperación de la ownership del miembro afecto), exposición in vivo a estímulos sensibilizantes y por tanto disminución de la cinesiofobia, desconexión del miembro doloroso (como en la terapia en espejo o virtual), disminución de la incongruencia entre sistema motor y sensorial, aumento de la excitabilidad motora, mejora de la sensibilidad táctil gracias al feedback visual y normalización de la reorganización cortical.
    Por tanto, se están desarrollando estrategias terapéuticas que van a suponer en unos años una autentica revolución en la fisioterapia del dolor.

  4. Pienso que el dolor no es nociceptivo o neuropático o “somatoforme” (sin daño-disfunción relevante). Todo dolor es nociceptivo (señal facilitada), neuropático (si se acepta que la disfunción neuronal es patología) y somatoforme (amplificación evaluativa) por lo que deben considerarse y abordarse siempre los tres factores.

    Un problema serio del dolor neuropático es la falta de intervención preventiva precoz sobre los factores centrales que señala Rafa. Parece que cuando hay neuropatología lo demás sobra y no es cierto. Cuando hay patología es extremadamente importante iniciar la prevención evaluativa, del miedo a la acción o de la derivación de las cuestiones a unos fármacos o cualquier otra terapia externa.

    Echo en falta la referencia a los nervi nervorum. Un axon dañado genera también señal nociceptiva y recibe sensibilización central en el lugar del daño.

    Se sigue reflexionando unidireccionalmente en un tema circular integrado.

    La aplicación de estímulos inofensivos puede resultar analgésica por complejas interacciones entre las fibras tanto a nivel axonal en el fascículo como de asta posterior. habría que utilizar esos estímulos no como una terapia sino como una herramienta para reorganizar (racionalizar) la representación sensoriomotora cerebral enfriar el tono emocional… etc

  5. Ok. Es como comentabas en los casos de SDRC en los que la negligencia motora o la cognitiva está relacionada con el dolor de manera directa. Cabría ir desde un principio a prevenir las alteraciones de la representación cortical del miembro.

    La pregunta “puñetera” sería como hacemos eso ANTES de que pase, o cuando intuimos que un caso, por su mecanismo de producción, evolución, etc, empieza a tomar el camino de desarrollar el SDRC.

  6. Hola Arturo,

    efectivamente, estoy de acuerdo contigo en que la existencia de una lesión en el nervio no invalida los mecanismos de control top-down. Estos siguen siendo extremadamente necesarios para evitar la cronificación del dolor una vez el nervio deja de bombardear desde la periferia, y para disminuir el sufrimiento mientras lo hace.

    El estudio no contempla el papel de las cogniciones y la educación del paciente en el dolor, sino sólo aspectos sensoriales y su relación con el área dolorosa, por lo que la percepción de linealidad está justificada. Sin embargo, en un entorno clínico es evidente su insuficiencia puesto que todos estos factores influyen en la respuesta dolorosa.

    Por último, no creo que la terapia deba basarse únicamente en la aplicación de estímulos inofensivos, sino que su aplicación y la mejora clínica en los términos descritos pueden suponer una indicación para iniciar un tratamiento de desensibilización y exposición gradual.

  7. Al respecto del nervi nervorum,… ¿hasta dónde hablamos de dolor neuropático?

    Estas estructuras inervan las coberturas conjuntivas del nervio del que emergen, de igual forma que otras estructuras nerviosas lo hacen con, por ejemplo, el ligamento lateral del codo.

    En los dos casos las terminaciones nerviosas pueden alertarse por un situación nociceptiva, con la salvedad de que las fibras C del nervi nervorum captan alertas a nivel de la propia estructura nerviosa.

    Pero, ¿no es acaso el mismo mecanismo, sólo que por íntima vecindad con los verdaderos protagonistas del dolor neuropático (las neuronas), la topografía invita a englobar en el mismo mecanismo?

  8. Hola todos! Felicitaros por el blog, me encanta leer el interés de avanzar de muchos fisioterapeutas.
    Mi pregunta es si habría alguna aplicación según los avances en el conocimiento del dolor para actuar de manera más efectiva sobre el dolor agudo? Se podrían acelerar los procesos de disminución del dolor?
    Un saludo!

  9. Pienso que lo importante sería respetar el proceso de reparación del tejido lesionado. Al inicio probablemente abstención con información tranquilizadora, realista, y profilaxis de miedo al movimiento para cuando se entre en la fase de remodelación tisular, una fase que requiere carga mecánica progresiva ligada a acciones con propósito y cerebro confiado.

  10. Existe toda una corriente muy preocupada por “atajar a tiempo” el dolor agudo para prevenir su cronificación mediante intervenciones más o menos elaboradas. Yo creo que el exceso de tratamiento, y en concreto de terapia manual, es lo que puede ser perjudicial y contribuir a la sensibilización central por exceso de atención sobre algo banal (tengo un amigo que suele decir, exagerando, que el dolor musculoesquelético de origen benigno no se puede considerar una enfermedad). Por eso, me gusta mucho la simpleza de lo que propone Arturo. Al hilo de esto, me pareció muy valiente y acertado el artículo de Côté sobre el latigazo cervical en el Spine (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22101750), y el comentario en Body in mind (http://bodyinmind.org/moral-dilemma-in-treatment-of-whiplash/).

  11. Efectivamente, el exceso de tratamiento y cuidados de salud es perjudicial para el paciente. Las terapias pasivas son especialmente nocivas, puesto que pueden crear dependencia.
    En este sentido, la exposición de la historia natural de la enfermedad y, como dice Arturo Goicoechea, información tranquilizadora es más eficaz que meter muchas manos, al menos durante la fase aguda.
    Hacer partícipe al paciente de su proceso de recuperación es más importante que la aplicación de una serie de técncias. En este sentido pienso que la terapia manual no es especialmente nociva, sino su aplicación de manera sistematizada y fuera de un marco clínico razonable.

  12. Entidades como el dolor neuropático disestesico, el dolor de miembro fantasma o el SDRC han llevado a reconsiderar el dolor como una respuesta central asociada a profundos cambios neuroplasticos corticales. En estas entidades, aunque no exclusivamente es evidente la modificación severa en la representaciones corticales. Los fenomenos de negligencia cognitiva sensorial y motora que experimentan los pacientes, son intelectualmente apasionantes para nosotros pero dramáticos para los que lo sufren. Esto nos impele a buscar explicaciones y modos de poder actuar sobre los procesos que intervienen en este tipo de pacientes. La jornada de la semana que viene quiere animar a la gente a desarrollar e imaginar estrategias terapéuticas.
    Mecanismos Top-Down, creencias, miedos, imaginación, desensibilización, evocar nuevas sensaciones, esquema corporal, cuerpo virtual…..de todo esto hay que hablar

  13. As a clinician, people who have allodynia are the funnest to treat, especially if the area is in the spinal region. As a clinician, I have to be unflappable; I have to be unconcerned; I have to politely explain allodynia isn’t weird or bad. (In other words, I can’t act worried.) I communicate I’ve seen very similar reactions in lots of people. The brain is just doing its job. Awesome changes happen as I explain that the brain and body are in overdrive really trying to protect the person. I begin explaining the issue, but then quite quickly explain how we both have to work together to teach the brain that it doesn’t have to be on such high alert. So, my role is to help desensitize the area. And, yes, as mentioned above… light manual intervention. Reducing the manual intervention when I feel flickers of light muscle contractions. At the same time, communicating how lightly I am touching the patient and commenting that such light touch can’t cause any damage.

    I’d say, we can definitely use the information in the blog post on anyone who flinches, reports pain or has a light muscular contraction response to light touch. I don’t think the key for success is solely due to the manual intervention. The education and communication and the reassurance involved in allodynia also needs to be addressed and probably significantly helps in reducing the allodynia.

  14. Hi Selena.

    Thanks a lot for helping us with that comment. The clinician’s behaviour it’s SO important… and we forgot to say that in this post. So, again, thanks.

    PS: is it google or your spanish is better now?😉

  15. Hi Selena,
    I agree with you. We have to do both things: to desensitize and to explain our patients what’s happening on their brain. In these patients the pain can be so severe that we need all the strategies available and we hvae some nowadays.
    Thanks for entering in our blog

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