DOLOR CRÓNICO Y SISTEMA INMUNE ¿AMIGOS O ENEMIGOS?


Hoy queremos compartir un texto de Carlos Goicoechea García, del Departamento de Farmacología y Nutrición  de la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid, en concreto, unas palabras sobre su ponencia en el congreso de Alcalá (nota del editor: que sin importar a quien preguntes, consiguió enganchar a pesar de lo denso del tema, a toda la audiencia).

Atentos porque hay una buena cantidad de conceptos importantes y referencias en muy pocas líneas:

Desde que, probablemente, Louis Pasteur reinventara la palabra “inmune” partiendo del latín “in munio” (“fortaleza, refuerzo interno” -es una traducción libre y personal-), siempre se ha considerado al sistema inmune como al ángel de la guarda de nuestro organismo, al “poli bueno” de la película, que nos protege de las infecciones, de las agresiones externas, que nos defiende la enfermedad y el sufrimiento. Y sin embargo, el sistema inmune no sólo es el responsable de la respuesta inflamatoria clásica (Calor, rubor, dolor y tumor) que ya supone, cuando menos, malestar y sufrimiento en la persona que sufre dolor inflamatorio, sino que su papel en el establecimiento del dolor crónico y en el neuropático es mucho mayor de lo que se pensaba hace sólo unos años.

Efectivamente, es bien sabido que, en situaciones agudas, en la periferia, la inflamación mediada por la activación del sistema inmune provoca proliferación celular, extravasación, edema, liberación de sustancias proinflamatorias… Y dolor.

Pero en los últimos años, el estudio de la fisiopatología del dolor nos ha permitido además entender el importante papel que juega en la cronificación del dolor tanto en el Sistema Nervioso Periférico (1) como Central (2).

En la periferia, la presencia de una señal inflamatoria puede provocar cambios adaptativos que favorecen la cronificación. Las células del sistema inmune periférico, (células de Schwann, mastocitos, neutrófilos,  macrófagos o linfocitos T) liberan gran cantidad de sustancias (TNF-α, IL-1β, IL-6, CCL2, histamina, PGE2 o NGF) que favorecen la actividad axonal y pueden ser transportadas retrógradamente al cuerpo celular, localizado en el ganglio donde pueden alterar la expresión génica y facilitarla síntesis de nuevas proteínas (1).

Pero además, más recientemente la evidencia científica nos ha permitido conocer la implicación del sistema inmune en el Sistema Nervioso Central.

Concretamente, son las células gliales las que se han revelado como fundamentales en el establecimiento de los procesos de sensibilización central que subyacen al fenómeno del dolor (2).

Aunque, inicialmente, se pensó que se trataba de una relación neurona-microglía (3), en la actualidad se asume que otras células inmunes del SNC como la astroglía (4) y las células satélite (5) también participan en la cronificación del dolor. Las neuronas del asta dorsal de la médula establecen comunicación con las células gliales mediante la liberación de quimosinas (6), lo que facilita la liberación de sustancias proinflamatorias desde la glía, aumentando los procesos redundantes que, a nivel espinal, favorecen el establecimiento del dolor crónico y neuropático.

Por ello se empieza a proponer el uso de fármacos inhibidores del sistema inmune como alternativa eficaz para el tratamiento del dolor crónico (7,8,9). Y, en este sentido, cabe señalar el uso de fármacos ya empleados en otras patologías inflamatorias, como los antagonistas del TNF-α, y la búsqueda de nuevas dianas como el bloqueo de los receptores TLR4 (10).

Sin embargo, y aun más recientemente, parece que el propio sistema inmune dispone de herramientas para intentar frenar la inflamación y el dolor. Y existen evidencias que demuestras que las células microgliales vuelven a estar implicadas en este proceso de protección (11) y, además, recientemente se ha descrito la importancia de otras sustancias como las resolvinas (12). No sólo se ha profundizado en el conocimiento de estos sistemas sino que ya se dispone, en el caso de las resolvinas, de análogos que mimetizan la acción de estos antiinflamatorios endógenos (13,14).

Por todo ello, para bien o para mal, el sistema inmune sigue estando en el centro del huracán del dolor. Quién sabe. Tal vez, dentro de poco, ya sea bloqueando su cara más amarga o potenciando su cara más sonriente, podamos romper esa fortaleza de la que hablaba Pasteur…

Carlos Goicoechea García es Licenciado en Ciencias Biológicas y Doctor en Farmacología por la Universidad Complutense de Madrid. Es autor de 30 artículos en revistas internacionales indexadas, 7 en revistas nacionales no indexadas y de 18 capítulos de libros y manuales, y miembro de la SEFID.

Referencias:

1.Thacker MA, Clark AK, Marchand F, McMahon SB. Pathophysiology of peripheral neuropathic pain: immune cells and molecules. Anesth Analg. 2007; 105(3):838-47.

2.Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Glial activation: a driving force for pathological pain. Trends Neurosci. 2001;24(8):450-5

3.Tsuda M, Inoue K, Salter MW. Neuropathic pain and spinal microglia: a big problem from molecules in “small” glia. Trends Neurosci. 2005; 28(2):101-107.

4.Mika J, Osikowicz M, Rojewska E, Korostynski M, Wawrzczak-Bargiela A, Przewlocki R, Przewlocka B. Differential activation of spinal microglial and astroglial cells in a mouse model of peripheral neuropathic pain.  Eur J Pharmacol. 2009;623(1-3):65-72.

5.Liu FY, Sun YN, Wang FT, Li Q, Su L, Zhao ZF, Meng XL, Zhao H, Wu X, Sun Q, Xing GG, Wan Y. Activation of satellite glial cells in lumbar dorsal root ganglia contributes to neuropathic pain after spinal nerve ligation. Brain Res. 2012; 1427:65-77.

6.Gao YJ, Ji RR. Chemokines, neuronal-glial interactions, and central processing of neuropathic pain. Pharmacol Ther. 2010; 126(1):56-68.

7.Guasti L, Richardson D, Jhaveri M, Eldeeb K, Barrett D, Elphick MR, Alexander SP, Kendall D, Michael GJ, Chapman V. Minocycline treatment inhibits microglial activation and alters spinal levels of endocannabinoids in a rat model of neuropathic pain. Mol Pain. 2009;5:35.

8.Nakagawa T, Kaneko S. Spinal astrocytes as therapeutic targets for pathological pain. J Pharmacol Sci. 2010;114(4):347-53.

9.Jasmin L, Vit JP, Bhargava A, Ohara PT Can satellite glial cells be therapeutic targets for pain control?  Neuron Glia Biol. 2010;6(1):63-71.

10.Peri F, Piazza M, Calabrese V, Damore G, Cighetti R. Exploring the LPS/TLR4 signal pathway with small molecules. Biochem Soc Trans. 2010;38(5):1390-5.

11.Milligan ED, Watkins LR. Pathological and protective roles of glia in chronic pain. Nat Rev Neurosci. 2009;10(1):23-36.

12.Xu ZZ, Zhang L, Liu T, Park JY, Berta T, Yang R, Serhan CN, Ji RR. Resolvins RvE1 and RvD1 attenuate inflammatory pain via central and peripheral actions.  Nat Med. 2010;16(5):592-7.

13.Lima-Garcia JF, Dutra RC, da Silva K, Motta EM, Campos MM, Calixto JB. The precursor of resolvin D series and aspirin-triggered resolvin D1 display anti-hyperalgesic properties in adjuvant-induced arthritis in rats. Br J Pharmacol. 2011;164(2):278-93.

14.Oh SF, Pillai PS, Recchiuti A, Yang R, Serhan CN. Pro-resolving actions and stereoselective biosynthesis of 18S E-series resolvins in human leukocytes and murine inflammation. J Clin Invest. 2011;121(2):569-81.

  1. Hi there,
    Just a comment:
    > “The peripheral immune system cells (Schwann cells, mast cells, neutrophils, macrophages or T lymphocytes) liberate large number of substances (TNF-α, IL-1β, IL-6, CCL2, histamine, PGE2 or NGF) that favor axonal activity and can be transported retrogradely to the cell body, located in the node where they can alter gene expression and facilitating new protein synthesis (1).”

    I disagree that Schwann cells are “immune system cells” – they (and most of the glial cells, all but for microglia) are from neural crest cells, which are from ectoderm. Neural crest cells become peripheral nerves and several other structures, including teeth (yes, teeth!), but are not immune cells. Microglia were once thought to be from neural crest, but recently the consensus is that they derive from *pre*-embryonic tissue. Maybe immune cells do as well. I’m not sure.

    Diane

  2. Evidentemente las células de Schwann no son células inmunes.

    Se habla mucho del sistema inmune últimamente pero los modelos experimentales se refieren siempre a dolor nociceptivo y neuropático, ámbitos en los que el sistema inmune se activa integrado con el sistema nervioso (sistema neuroinmune). La pretensión de controlar farmacológicamente los mediadores inmunes proinflamatorios en el dolor crónico sin daño-disfunción relevante puede que consiga encarecer las terapias y desviar la atención de los mecanismos cerebrales hacia las moléculas.

    Por si no teníamos bastante con el neuroperiferalismo molecular ahora nos toca también inmunoperiferalismo molecular.

  3. Hi Diane,

    Tienes toda la razón. Las células de Schwann se deben considerar como células gliales, no del sistema inmune. La razón para haberlas incluido en esa enumeración era por su caracter secretor, lamento el malentendido.

    Carlos

  4. Muy interesante. Me hace pensar en algunas tendencias (son solo eso, tendencias) actuales muy radicales acerca de dejar a la inflamación campar a sus anchas, puesto que la consideran una reacción fisiológica del organismo, un mecanismo de autocuración. Alegan que detener la inflamación (lo cual es imposible) impide la curación tisular. Creo que ya es hora de que al pensar en el sistema musculoesquelético lo hagamos en clave de neurociencia, que nos planteemos los efectos que tienen a nivel central nuestras intervenciones, no solo a nivel local.

    Saludos y felicidades por el blog

  5. Hola Arturo,

    Sin duda el tratamiento farmacológico del dolor no es la única terapia posible, pero no veo razón para no considerarla igualmente….Desde mi humilde punto de vista no se trata de “desviar la atención” sino de aportar alguna ayuda más.
    Estoy de acuerdo con el papel preponderante y predominante que tiene /debe tener el cerebro, pero abordar tambien el entorno periférico no puede sino redundar en una mejor resolución del problema.

    Carlos

  6. La ponencia de Carlos tuvo mucho interés porque supuso una actualización sobre el papel del sistema inmune y la glia en la amplificación de la respuesta nociceptiva. Ciertamente que en pacientes con dolor crónico en los que la nocicepción no es relevante la diana es el cerebro: normalización de la actividad cerebral, reorganización cortical, cogniciones, conductas miedo-evitación, etc
    Pero tampoco debemos olvidar que una de las causas de crónificación del dolor es un dolor agudo no controlado adecuadamente. Algunos tipo de dolor, como el neuropático crónico, son muy dificiles de manejar. Por ello, debemos utilizar todas las estretegias periféricas y centrales que tengamos a nuestro alcance, Y, en este sentido, todos aquellos avances en el tratamiento farmacológico son bienvenidos.
    Un saludo

  7. Carlos: sigo el trabajo de L. Watkins desde que leí un monográfico sobre “el sexto sentido” referido al sistema inmune y me pareció extraordinario conocer, por ejemplo, el reflejo inflamatorio vagal. También sigo con interés el papel de la glía (astrocitos y microglía) y estamos obligados a considerar la interacción con las neuronas desde una perspectiva mucho más profunda y extensa.

    No trato de quitar importancia a la responsabilidad del sistema inmune sino de matizar que lo que se deduce del ámbito experimental con modelos nociceptivos-neuropáticos difícilmente se puede trasladar al dolor sin daño-disfunción relevante, un ámbito en el que los factores de alto nivel son determinantes y en los que, en mi opinión, hay un sesgo hacia la consideración de los mecanismos moleculares. Cualquier aportación es, de todos modos, bienvenida pues nos ayuda a comprender mejor el complejo problema de la Biología de los sistemas de alerta-defensa.

    Respecto a la tendencia a respetar la inflamación por corresponder esta a la fase inicial de la reparación tisular creo que en el dolor crónico no existe generalmente inflamación sino un estado de alerta nociceptiva. No hay daño tisular generador de respuestas celulares de reparación sino evaluación probabilística de daño potencial.

    No tiene sentido utilizar antinflamatorios si no hay inflamación.

  8. > “Obviously Schwann cells are immune cells.”

    I’m sorry, but I simply must disagree.

    In his 2007 paper, Pathophysiology of Peripheral Neuropathic Pain: Immune Cells and Molecules ( http://www.anesthesia-analgesia.org/content/105/3/838.long ) Thacker et al discuss Schwann cells as if they were immune cells, but also state:
    “Cell types not usually classified as immune cells may be important in the production of pain from damaged peripheral nerves. The role of Schwann cells as “immune cells” has been discussed for several years.” They left wiggle room for themselves – a cell which, strictly speaking, is not part of the immune cell lineage, might still be able to produce substances that can annoy primary afferent neurons. Still, I think it was misleading of the authors to place Schwann cells in the same list as immune cells proper.

    I offer the following to support my point:
    Schwann cell development from neural crest lineage: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1467717/pdf/joa_1914_0501.pdf

    Ontogeny of the immune system:
    http://jeeves.mmg.uci.edu/immunology/CoreNotes/Chap17.pdf

    It might seem a small point, but I think blurring the domains carefully delineated by decades of careful embryological work does a disservice to it.

    Thank you for your attention,
    Diane

  9. Hi Diane,

    Take a closer look to Arturo’s answer..He said “Obviously, Schwann cells are NOT immune cells”😉.
    Thanks for your contributions…

    Carlos

  10. Completamente de acuerdo con tu opinión.
    De hecho, el no tratar la inflamación podría facilitar la sensibilización espinal: en situaciones de dolor crónico, sea inflamatorio, nociceptivo o neuropático (en modelos animales), se produce un aumento de expresión de COX-2 (enzima pro-inflamatoria) en la médula espinal, y eso supone un aumento de sustancia pronociceptivas en médula (lo que puede llevar a más activación neuronal y glial….y ya sabemos en qué acaba eso!)…
    De todas formas, hace mucho que todos estamos de acuerdo en que nadie tiene la varita mágica para la curación del dolor crónico, y todos podemos/debemos colaborar en la búsqueda de un tratamiento, sino definitivo, al menos lo más eficaz posible. Y eso, sin duda, no puede hacerse sin la participación de todos!!
    Carlos G.

  11. Hi Carlos,
    Sorry for misunderstanding! It seems that Google Chrome (which I have set up to automatically translate) doesn’t automatically translate the negative!
    Apologies to Arturo as well.

    Diane

  12. He leído su ponencia y todas las intervenciones con mucho interés. Yo que me dedico a la psicoterapia y la psicosomática. Yo agregaría que no se puede no contar también con una perspectiva analítica e histórica del paciente. Hay un trabajo con el paciente que padece este tipo de sintomatología que esl ir profundizando en la memoria del dolor. Así como no es cuestionable el papel de la memoria en los acontecimientos vividos, y que gracias al recuerdo los traemos al presente; tenemos que pensar que algo de lo mismo sucede con las sensaciones , y en este caso con el dolor físico. Es decir, todos tenemos una memoria del dolor; al igual que cualquier otra sensación y ésta se puede remontar tan atrás que puede ser inconsciente para nosotros mismos.
    Sucede que a veces esta memoria de las sensaciones queda tan ligada a ciertos acontecimientos, posiblemente traumáticos, que algo de esa intensidad se suma al recuerdo, ahora “puesto” como una sensación dolorosa en el cuerpo.
    Por último es importante señalar que los mecanismos de defensa que utilizamos para evitar conflictos o en este caso situaciones dolorosas juegan un importante papel. No será lo mismo alguien que haya sufrido un dolor violento a alguien que no lo ha padecido anteriormente .El primero sujeto se defenderá de algo conocido y displacentero con mecanismos de defensa ya organizados ante esas sensaciones.
    En este caso el hecho de pasar por el mismo lugar doloroso no hace que esté mejor preparado sino a veces todo lo contrario, es decir, hay una sobre estimulación o sobre excitación interna (sobre investidura) que se agrega a lo nuevo acontecido y que aumenta el flujo del dolor ; deformando tambien los mecanismos de defensa que posee el sujeto.
    El común denominador de cualquier trabajo psicoterapéutico enfocado a trabajar con el dolor, desde una perspectiva psicosomática será tomar a éste como una unidad (dolor físico-dolor psíquico). Es decir que no hay dolor sin alguna representación psíquica ( fotografía mental ). Este se puede haber sobredimensionado o por el contrario, negado o desligado de su representación en el psiquismo, pero el trabajo es recuperar esa unidad en su historia.
    Aunque es evidente que la investigación en su terreno es importantísima para estos casos no podemos obviar la historia del paciente, el dolor actual requiere también de una historia con su dolor, por tanto hay toda una labor de reconstrucción, donde nuestro interés tambien se centrará en saber en qué momento el paciente empezó a ocuparse de su cuerpo y de su sufrimiento y retiró sus intereses de la realidad que le rodea.
    Nadie pondrá en duda que cuando nos duele algo ( la cabeza, una muela…) no podemos hacernos cargo de lo que sucede alrededor sino que nos ocupamos de él.
    Así los que trabajamos en psicoterapia, lo hacemos buscando en la memoria del dolor, ya que nos vamos encontrando con dolores que remiten a momentos de abandono, separaciones, duelos, humillación etc.
    Es decir; ya no hablamos de un dolor puramente físico sino de un dolor ligado a la historia emocional de ese sujeto.
    Perdonad por lo largo de mi comentario pero es un tema que me apasiona y creo que hay que tratarlo multidisciplinarmente.
    Un saludo
    Gisela Renes

  13. Hola Gisela,

    desde la SEFID estamos seguros que el dolor es memoria, y por tanto hay que trabajarla.

    Por otro lado, el dolor es una experiencia multidimensional y debe tratarse desde las diferentes dimensiones, atendiendo preferentemente a las más importantes. No podemos diferenciar entre dolor físico y emocional o psicológico, puesto que todo afecta a todos estos aspectos, si bien en unos casos unos componentes u otros serán más importantes. No todos los pacientes se beneficiarán de psicoterapia, así como tampoco todos lo harán de fisioterapia o terapia física y, por descontado, en otros casos se necesitará de un tratamiento multidimensional.

  14. Hola Gisela,
    Muchas gracias por tu comentario.
    Sin duda en un paciente con dolor convergen muchísimos factores, tanto físicos como psicológicos (y sociales, y laborales y de género y religiosos,…).
    Vosotros sabéis mucho más que yo de estos últimos y sois imprescindibles para un abordaje correcto del dolor. Toda ayuda es poca!!!
    Al igual que vosotros buceáis en la mente de los pacientes con dolor, nosotros “metemos el microscopio” en los tejidos buscando aquellos cambios en la fisiología que provocan o contribuyen al fenómeno doloroso.
    Ojalá todos los que trabajan en dolor tuvieran tan claro como lo que os asomáis a este blog la necesidad de un abordaje integral del dolor (para mi integral es más correcto que multidisciplinar….).
    Muchas gracias por tus palabras, un abrazo muy fuerte,

    Carlos

  15. Hola Carlos G:

    Quizás he hecho una lectura muy personal de lo expuesto en la entrada. Mis preocupaciones últimamente, más que en el dolor crónico, se centran en la génesis de este, en la historia natural (o quizás desgraciadamente antinatural, yatrogénica…) del proceso. Me planteo que es lo que ocurre, es decir, cuando el paciente comienza a sufrir un cuadro doloroso… ¿que cambios se producen para que pase a ser una persona padeciente de dolor crónico en ausencia de daño tisular? ¿cómo evitar estos cambios? ¿por qué ocurre esto? Por qué un trastorno musculoesquelético, un traumatismo, una disfunción del movmiento puede derivar en esto ¿qué estamos haciendo mal? ¿cómo prevenirlo? Es por eso que me parece interesante plantearse los efectos de la inflamación más allá del tejido musculoesquelético. Me planteo herramientas de prevención, menos dolor crónico yatrogénico.

    Saludos y gracias por tú respuesta

  16. Por fin encuentro un médico que sabe de lo que habla, y no echa balones fuera con el consabido “mira en tu interior”, excusa de quien no quiere implicarse en algo que le molesta profundamente, porque hiere su ego de endiosado licenciado en medicina. Algo tan simple como lo que explicas, no “quieren” entenderlo los “médicos” del inss. Proceso: rotura aguda de disco l5-s1, con hernia que comprime s1 y dolor agudo lumbar. Médico empresa a médico mutua a los cinco días: dale myolastán y una faja y a trabajar. Dos meses trabajando con un dolor increíble: dolor que se extiende por las piernas. A los cuatro meses: dolor lumbar persistente con tres hernias, que se extiende por toda la columna. Al año, cervicobraquialgia cronificada, con tres hernias. Más tarde, dorsalgia crónica con dos hernias. A los dos años, imposible trabajar, bajas, médicos y más médicos: fibromialgia con 18 de 18 puntos secundaria por espondiloartropatía indiferenciada, ocho hernias discales y sinovitis y tendinitis en todas las articulaciones. Finalmente deterioro cognitivo, desorientación, fallos de memoria. RM espectroscopia: dcl en dos áreas, aumento del marcador glial, y ahí es donde me quedo a cuadros, me dice el neurólogo que eso es de la depresión y la ansiedad. A día de hoy, empeoro con radiculopatía moderada bilateral en l5 y s1, más mononeuritis moderada cubital, y esguinces crónicos repetitivos en rodillas y tobillos, medicina neuropática por un tubo que no sirve para nada, porque el origen del dolor es imposible de erradicar. El problema es evidente, hay una patología de base que no puede curarse, y por mucha medicación neuropática y psiquiátrica que me den, no va a servir para nada más que calmar mi ansiedad por estar sufriendo un día tras otro desde 2004. Lo “gracioso”, el inss dice que no tengo reducciones funcionales que me impidan trabajar, y mi empresa ( 1.50 trabajadores) me dice que con lo que tengo no encuentra sitio para mi ni de ordenanza. Por cierto, para psicólogos y psiquiatras, toda persona tiene recuerdos buenos y malos, traumáticos, y todo el rollo que soltáis. Todos, todos, hemos tenido dolores, o disgustos fuertes en algún momento de nuestra vida, en la niñez, adolescencia, incluso ahora en la madurez, pero ¿os habéis dado cuenta del bajo porcentaje de la población que sufre fibromialgia o dolor neuropático. Es tan fácil decir que nuestro problema está en nuestro interior por algo que sufrimos en nuestra niñez, que ya cansa. Juan

  17. Siento sacar polvo de este tema que seguramente había quedado ya “enterrado”, pero hoy que he tenido algo de tiempo libre, me he dedicado a leer algunos temas y este me ha despertado especial interés.
    Debo decir que hablando de inflamación, dolor y sensibilización espinal se me plantean varias dudas.

    Leyendo la ponencia del Dr. Carlos Goicoechea, que no dudo en absoluto que cautivó a todo el público porque siempre lo hace con extrema facilidad, veo que habló de las antiguas conocidas (pero ahora de moda) resolvinas.
    Como dice algún compañero un poco más abajo, yo también estoy de acuerdo en evitar procedicimientos antiinflamatorios delante de una inflamación aguda, por trauma.
    En mi opinión, la inflamación no puede verse como un proceso aislado, sinó que es la primera fase de un proceso fisiológico conocido como Regeneración Tisular. Cuantas heridas, lesiones, dolores… han empezado y se han mejorado de forma espontanea? Un profesor siempre contaba que en según que países, a los pobres esclavos se les cortaba el tendón de Aquiles para que no huyeran, y que un año después, se escapaban. Desconozco si existe literatura que corrobore esto pero me refiero en que el propio cuerpo ya tiene pensado que exista una inflamación para, por ejemple, empezar la cascada inflamatoria, producir la quimiotaxis y evitar con ella cualquier tipo de infección…

    Si volvemos al tema de los reso leomics, tengo entendido que para que haya una correcta resolución de la lesión se necesita que las prostaglandinas (aquellas eicosanoides que se inhiben a través de los tan típicos AINES y también mediante inhibidores selectivos de la COX-2) lleguen a su pico de concentración máximo.
    De echo, Gilroy (2004) asegura que las prostaglandinas son indispensables para la estimulación de la resolución de la lesión, puesto que después del pico de concentración más elevado en el que ya empiezan a disminuir, aumenta el nivel de lipoxinas a través de las cuales se formará la “señal de stop” de la inflamación, y empezará la resolución.
    Una vez las lipoxinas hayan acabado su proceso, se formarán las resolvinas y las protectinas, por lo que es necesario que exista abundancia de ácidos grasos Omega3 en la dieta.
    El mismo autor, ya unos años antes, aseguraba también que las prostaglandinas tenían un rol importante en la antiinflamación y que la inhibición de la COX-2 acabaría conllevando un retraso en el inicio de la resolución.

    Rajakariar (2006) concluye también que las prostaglandinas son protagonistas tanto del inicio de la inflamación como de la fase resolutiva, por lo que ya he expuesto anteriormente.

    Con todo este rollo he querido argumentar un poco las nuevas tendencias en el tratamiento de las inflamación agudas que tengan un origen traumático, que se basan en “únicamente” el control de la inflamación y no en la lucha contra ella.

    Y nada más, solo volver a felicitar al Dr. Goicoechea por su excelente ponencia y por su trabajo diario en la investigación en la lucha del dolor.

    Saludos terapéuticos desde Manresa!😉
    Un petonet!

  18. Para Astherah ( te contesto aquí porque no me da opción a “réplica”, a coninuación de tu mensaje).

    Caramba, no espera encontrar ya a nadie vagando por aquí…..
    Muchísimas gracias por tu aportación. No sé si lo sabes, me da que sí, pero me encanta conversar sobre temas de dolor, aunque respondiendo a tu comentario podriamos iniciar una conversación más que extensa casi inacabable….
    Lo primero que quiero aclarar es que mi ponencia estaba dirigida a la fisiopatología del dolor crónico, donde el proceso de inflamación neurogénica claramente no está relacionado únicamente con el fenómeno nociceptivo, sino que tiene que ver con procesos de sensibilización. Evidentemente en esta situación la inflamación no se ha resuelto por si misma, o bien otros procesos o sistemas (como el sistema inmune) están dificultando esa resolución.
    Creo que estarás de acuerdo conmigo que, en esta situación (aquí te habla el farmacólogo ;-)), no es razonable limitarse a confiar en la capacidad de regeneración tisular…
    Otra cosa es la situación de dolor nociceptivo agudo, donde puedo aceptar, con limites, tu propuesta: permitar que la inflamación se mantenga hasta que ella misma finalice el proceso de regeneración y así finalice el dolor. No emplear analgésicos antiinflamatorios no esteroideos permitíría, en principio (no conozco ningún ensayo clínico que lo haya estudiado,….) una más rápida curación al no inerferir con el proceso de síntesis de lipoxinas, resolvinas, etc.. Pero igualmente tengo dudas sobre mantener a un paciente con dolor para supuestamente acelerar su proceso de curación. Al fin y al cabo estamos discutiendo sobre si es mejor bloquear la inflamación (AINE) o acelerar su finalición (dejando actuar a la “naturaleza” o administrando resolvinas..).
    También tengo dudas sobre si una alimentación rica en omega 3 sería suficiente para poder acelerar el proceso de recuperación tisular; aunque sí, claro que conceptualmente tiene base, pero es casi imposible de demostrar.
    Y, para finalizar, que me estoy enrrollando mucho, te agradezco, de verdad, tu aportación, y, como ya dije en la charla, ojalá todos los que tratan el dolor ( y seguro que todos los fisios que leais esto sabéis a qué me refiero) se preocuparan tanto de profundizar en la fisiopatología como vosotros.
    Otro petonet molt fort para ti,

    Carlos

  19. Por lo que tenemos entendido, la dosis de Omega 3 necesaria para que los efectos fueran significativos es simplemente inasumible ¿Podemos apoyarnos en algún estudio en un sentido o en otro, para aconsejar, o no, su consumo con este fin?

  20. En condiciones normales el tejido regenera y cura por sí solo y la inflamación pone en marcha los mecanismos necesarios para que este proceso tenga lugar. Sin embargo,también aumenta la nocicepción.
    Actualmente hay evidencias de que la percepción del dolor del paciente es un factor de riesgo en cuanto a la cronificación del dolor, por lo que la disminución de la nocicepción en situación aguda (donde la gravedad de la lesión y la percepción dolorosa se corresponden bastante) es importante y, pienso, esto ya justifica el uso de medicación antiinflamatoria y analgésica en pacientes con dolor agudo, especialmente cuando presentan algunos factores de riesgo (banderas amarillas) asociados.

  21. De acuerdo contigo Arturo.
    Cada vez hay más evidencia de que dolores agudos “mal curados” facilitan la aparición de dolor crónico, o de una mayor sensibilidad frente a una nueva situación de dolor agudo.
    Además (aunque esto es ya meterme en un jardín, y sé que me voy a arrepentir…) supongo que la ausencia de dolor jugaría a favor de una mayor eficacia de la fisio, no?

  22. Hola!
    Se van publicando cosas, poco a poco, grupos pequeños, “a propósito de un caso”……
    Creo que aun falta bastante.
    Aquí tienes un paper en el que les funciona:

    Ko GD, Nowacki NB, Arseneau L, Eitel M, Hum A.
    Omega-3 fatty acids for neuropathic pain: case series.
    Clin J Pain. 2010 Feb;26(2):168-72.

    Bueno, por mi formación (o deformación, vete tú a saber) creo que hacen falta más estudios de “esos” randomizados, frente a placebo, o a comparador activo, etc….

  23. Si, Carlos, precisamente por eso decíamos lo de si habían estudios o no, y de qué características. Porque últimamente se le da mucho bombo al tema y luego de cerca parece que no es para tanto.

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