Aprendiendo los dolores

Los procesos de aprendizaje y memoria son importantes para explicar el dolor. Podéis encontrar información al respecto de cómo se forma la memoria y el aprendizaje si pincháis aquí.

El mundo es un lugar peligroso y nuestro cerebro está muy preparado para percibir las amenazas, organizar las respuestas defensivas correspondientes y recordar las circunstancias relacionadas para anticipar nuevas amenazas en el futuro.

La amígdala es una zona importante en el aprendizaje del dolor puesto que tiene una gran carga afectiva, recibiendo inputs sensitivos sobre la duración, lugar y naturaleza de los estímulos biológicamente relevantes y outputs motores que regulan las respuestas somáticas y autonómicas correspondientes.

La potenciación a largo plazo en la amígdala explica la instauración de la memoria del dolor y, por tanto, de la respuesta condicionada. Así pues, la próxima vez que levantes una caja y sientas el famoso pinchazo en la espalda, piensa si te has lesionado, o se trata de una respuesta aprendida en ausencia de nocicepción.

El aprendizaje por condicionamiento es tiempo-dependiente (las campanadas deben ir seguidas de las longanizas para conseguir en el futuro que el perro salive cuando oiga las campanas), y contexto-dependiente (no es lo mismo levantar un objeto en una habitación oscura que en una bien iluminada). La extinción de la memoria por su parte, es contexto dependiente, lo que sugiere que mejorar las capacidades de ir en bicicleta no necesariamente es extrapolable a las de correr. Además, parece que la pérdida de la respuesta condicionada es debido a un aprendizaje inhibitorio de la misma (extinción), pero no de la supresión de la memoria correspondiente, por lo que ésta puede reaparecer en cualquier momento de manera espontánea o bien en presencia de otros estímulos asociados. Es como si enterrásemos la memoria del dolor bajo una capa cada vez más grande de tierra. El viento, sin embargo, puede llevarse esta tierra y dejar de nuevo la original en la superficie. Por tanto, las dos memorias, excitatoria e inhibidora, conviven en nuestra cabeza.

Maren. Building and burying fear memories in the brain. Neuroscientist (2005) vol. 11 (1) pp. 89-99

McNally y Westbrook. Predicting danger: the nature, consequences, and neural mechanisms of predictive fear learning. Learn Mem (2006) vol. 13 (3) pp. 245-53

La memoria del dolor por Carlos Castaño Ortiz se encuentra bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported.

Me duele ver cómo te mueves

Con las nuevas pruebas diagnosticas que han surgido, como son la resonancia magnética funcional o MRIf, podemos observar como aquellas regiones cerebrales afectivas y emocionales se activan en los pacientes que sufren dolor crónico.

Los autores japoneses Shimo et al, han planteado un estudio, con pacientes que padecen dolor lumbar inespecífico y un grupo control que no tienen dolor lumbar, a los cuales se les hace visionar una imagen de un hombre llevando un objeto pesado en posición “semiagachado”, esta imagen es una acción susceptible de crear dolor en una persona que padece dolor lumbar. Se visualiza durante 3 segundos dos veces en un intervalo de 12 segundos entre imagen e imagen, luego sucede lo mismo con una imagen que muestra un hombre en bipedestación detrás del objeto, que se reproduce para obtener la estimulación basal.

Encontraron que a todos los sujetos con dolor lumbar, la visualización les generaba disconfort, y que 7 de los 11 refirieron dolor al verla. Además se activaron aéreas cerebrales específicas en todos los individuos con dolor lumbar, e mientras que estas áreas no se pusieron de manifiesto en los sujetos sin dolor lumbar. Describo las más significativas por los autores del estudio:

1. Ínsula: asociado a la discriminación del dolor y conductas motoras apropiadas.

2. Área motora suplementaria (SMA) y PMA: asociadas con las conductas de preparación del dolor.

3. Activación del cerebelo: asociado a respuestas motoras.

4. Núcleo pulvinar (talamo): asociado a la atención visual.

5. Cortex cingulado posterior: refleja emoción negativa y estado patológico del dolor.

Después de observar todo el estudio llegamos a la conclusión de la importancia de la memoria del dolor y el concepto de neuromatriz. Con los avances científicos podemos observar in situ mediante MRIf, las activaciones cerebrales y la conexión que tienen las áreas que se relacionan con las emociones y vivencias como seres humanos.

Los futuros hallazgos que se realicen en este campo van a ser de vital importancia para las terapias que se practiquen y para poder entender mejor que sucede realmente en los pacientes con dolor crónico.

Shimo et al. Visualization of painful experiences believed to trigger the activation of affective and emotional brain regions in subjects with low back pain. PloS one (2011) vol. 6 (11) pp. e26681

Samuel Gil Gracia, es fisioterapeuta en el centro de RHB Iriteb, en Badalona, y estudia 4º curso del Màster de Osteopatia en la EU Gimbernat.

Este es su primer artículo para edupain de, esperamos, muchos más. Así que animaos y enviadnos vuestras aportaciones.

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Que no te vendan la moto (o el coche) con tanta foto

Paul Watson nos dejó en Alcalá de Henares un fabuloso ejemplo de como la metáfora puede vehiculizar las ideas para transmitirlas a nuestros pacientes

Imagina que quiero venderte un coche.

Cojo una fotografía que le hice en el garaje, y te la enseño.

Tú me dices que, pese al precio ridículo al que te lo ofrezco, no te interesa.

Y ahora te enseño otra foto de mayor calidad de la totalidad del coche.

Pero sigue sin convencerte.

Y te enseño 10 fotos más, a pleno detalle, desde varias perspectivas.

Pero sigues sin querer comprarme el coche…

porque lo que quieres no es ver fotos, es probarlo para ver si funciona.

Esto lo entendemos todos, luego ¿Por qué se sigue dando tanta importancias a hallazgos radiológicos (que por otro lado han demostrado su baja concordancia con la clínica del paciente) frente a la realidad del paciente en lo respectivo a su función?

Si un hombro sube y baja, puede cargar objetos, no duele, y te permite peinarte y abrocharte el sujetador,… ¿Pensáis que es necesario calentarse tanto la cabeza (y de paso a nuestro paciente) por un osteofito en la radiografía, o un pequeño cambio de densidad, o una reducción de esto u otro aquello?

Sensibilización Central en Artrosis

Uno de los problemas más prevalentes que se asocian al dolor crónico es la artrosis, y principalmente la de rodilla y columna lumbar son las que más refieren los pacientes y de las que se suelen quejar los clínicos que les cuesta más manejar en el día a día. En pacientes diagnosticados de artrosis, así como en el resto de casos que presentan dolor de larga evolución, es importante diferenciar el tipo de dolor que se presenta. Ya que tenemos la certeza de que no existe relación causa-efecto entre los hallazgos radiológicos y el dolor, se hace necesario realizar una clasificación mediante la interrogatorio clínico que pueda ayudarnos a diferenciar el componente predominante en cada paciente entre dolor de origen “nociceptivo”, “neuropático” o “central”. Podemos utilizar la clasificación propuesta por Smart KM et al 2011 (1) (figura 1).

El dolor nociceptivo aunque es complejo, no es suficiente para explicar todos los casos de dolor (2). Centrándonos en el dolor de origen central, según el modelo de neuromatriz (3,4)(figura 2) se explica la aparición del dolor tras una evaluación cerebral, abandonando el modelo patomecánico cartesiano, en la que no solo interviene la percepción de riesgo ante una lesión o estímulo nociceptivo, sino que se determina por otros muchos factores como las expectativas de curación (5) o experiencias dolorosas previas de cada persona, independientemente de que el desencadenante sea físico o no.

L. Arendt-Nielsen et al. (2010) (6) aborda la posibilidad de que la aparición de una sensibilización de origen central sea causa en algunos casos de la cronificación y pobre respuesta a los tratamientos convencionales para contrarrestar el dolor en la artrosis. En estos casos el abordaje más allá del tratamiento farmacológico o la pauta de ejercicio físico sin más, debe ir encaminado a la desensibilización del SNC, marcando unos objetivos específicos para cada paciente atendiendo a su situación social y cultural, basando el tratamiento en sus necesidades y encaminando el ejercicio hacia un aspecto más funcional. Interviniendo así en la espiral de dolor descrita en el modelo de miedo-evitación (7,8) mediante estrategias de neuropedagogía del dolor e introducción gradual de estímulos físicos (9,10) a la hora de realizar los tratamientos de fisioterapia en el abordaje de esta patología.

La artrosis debe abandonar la lista de “enfermedades crónicas/incurables” para comenzar a definirse en relación a la limitación funcional asociada y a las necesidades de cada persona y caso, dejando por fin de ser el cajón de sastre de todo “lo que duele” cuando llegamos a según que edad sin ofrecer alternativas más allá de los fármacos “eternos”.

Bibliografía:

1) Smart KM, Blake C, Staines A, & Doody C (2011). The Discriminative validity of “nociceptive,” “peripheral neuropathic,” and “central sensitization” as mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain. The Clinical journal of pain, 27 (8), 655-63 PMID: 21471812

2) Felson DT et al.(2005) The sources of pain in knee osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol. PMID: 16093843

3) Melzack R. (1990) Phantom limbs and the concept of a neuromatrix. Trends Neurosci. Mar;13(3):88-92. PMID: 1691874

4) Melzack R. et. al (2001)  Pain and the Neuromatrix in the Brain. J Dent Educ. PMID: 11780656

5) Sullivan M, Tanzer M, Reardon G, Amirault D, Dunbar M, & Stanish W (2011). The role of presurgical expectancies in predicting pain and function one year following total knee arthroplasty. Pain, 152(10), 2287-93 PMID: 21764515

6) Arendt-Nielsen L et al. (2010) Sensitization in patients with painful knee osteoarthritis. Pain. PMID: 20418016

7) Vlaeyen JW et al.(2000) Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. Pain. PMID:10781906

8) Vlaeyen JW et al. (2012) Fear-avoidance model of chronic musculoskeletal pain: 12 years on. Pain. PMID:22321917

9) Moseley GL (2003). A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Manual therapy,8 (3), 130-40 PMID: 12909433

10) Foster NE, & Delitto A (2011). Embedding psychosocial perspectives within clinical management of low back pain: integration of psychosocially informed management principles into physical therapist practice–challenges and opportunities. Physical therapy, 91 (5), 790-803 PMID: 21451095

Rodilla y sensibilización central por Carlos Castaño Ortiz se encuentra bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported.

Tacita a tacita

Que levante la mano quien no tome a lo largo del día café (sólo, con leche, cortado, tocado de… bueno, no sigo). Vayamos a los datos, según la Federación Española de Café, de media, los españoles tomamos 1’6 tazas de café al día, que sería equivalente a una dosis de 210 mg/día de cafeína. Esto es un poco más que en los EEUU (170-220 mg/día) y casi la mitad que en los países escandinavos (390-410 mg/día). Para muchos, incluidos por supuesto muchos de nuestros pacientes, se ha convertido, más allá de un hábito, en una necesidad: “Hasta que no me tomo el café por la mañana, no arranco”. Antes de que pienses que te has equivocado de blog y estás leyendo uno de comidas, me explico. Existe una relación muy referenciada entre cafeína y dolor, tal y como podemos leer en una revisión sobre el tema publicada por PAIN en 2011 ⁽¹⁾.

La cafeína está considerada como el principio psicoactivo más consumido en el mundo por sus efectos estimulantes sobre el sistema nervioso central. Aunque la cafeína puede tener efectos sobre muchos sustratos en el organismo, con las dosis que habitualmente se consumen vendrían dados fundamentalmente por el bloqueo sobre los receptores de adenosina, siendo que los agonistas de estos receptores producen antinocicepción en dolor

nociceptivo, inflamatorio y neuropático. Según esto, la cafeína tendría un efecto anti-analgésico. Paradójicamente, la cafeína ha sido muy ampliamente utilizada como coadyuvante analgésico en fármacos como la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos e incluso en tratamientos combinados con ibuprofeno. En los últimos años, un número importante de estudios señalan que son aquellas dosis de cafeína más bajas a las que tienen efectos coadyuvantes analgésicos las que pueden inhibir la antinocepción.

Respecto a los tratamientos no farmacológicos, ¿cómo puede influir la cafeína en los tratamientos del dolor mediante agentes físicos (manuales, acupuntura, electroterapia…)? En este caso, hay evidencia respecto a dos de ellos la acupuntura y el TENS (electroanalgesia) y, en mi caso me atrevería a hipotetizar que si se pudiese estudiar en terapia manual el resultado sería el mismo (lanzo esta idea con intención de abrir debate). En los casos citados el mecanismo de acción analgésico se ha visto que involucra a mediadores endógenos periféricos, medulares y supraespinales de naturaleza opioide, incluyendo la adenosina. En dosis pequeñas la cafeína ingerida antes de las intervenciones experimentales bloqueaba los receptores de adenosina e inhibía la analgesia producida por la acupuntura. En el caso del TENS se ha comprobado que la ingesta previa a una sesión de 200 mg de cafeína inhibe también su efecto analgésico. En ambos casos teniendo en cuenta el consumo de café entre la población general, además sabiendo que la cafeína no sólo está presente en el café, resulta inquietante ¿verdad? Pues bien, respecto a la influencia sobre estos tratamientos de un consumo crónico de cafeína, que además es el más habitual, la autora señala que habría que investigar más. Como siempre en nuestro campo.

No nos abrumemos por las cosas que nos quedan por saber, luchemos por saberlas. Moraleja: hasta que sepamos más datos al respecto, yo no le aconsejaría a un paciente que “hiciese tiempo” antes de la sesión tomando un café (o un refresco de cola) por si acaso.

Un saludo cordial para todos los amigos de la SEFID.

Sawynok J. Caffeine and pain. PAIN 2011 152: 726–729 

Dr. D. Juan José Amer Cuenca

Diplomado en Fisioterapia, Master en Bioética, Master en Fisioterapia Deportiva, Doctor por la Universidad CEU Cardenal Herrera (Valencia)

Fisioterapeuta de centro traumatológico durante 10 años, actualmente, es Coordinador de la Titulación de Fisioterapia de la Universidad CEU Cardenal Herrera (Valencia). Ha publicado artículos científicos en revistas de impacto, dirigido proyectos fin de master, colaborado en proyectos de investigación financiados, recibido premios de investigación en congresos y es revisor en una revista internacional.

El ejercicio que no cuenta como ejercicio.

Cuando recibimos a un paciente, una de las primeras cosas que le preguntamos es si hace ejercicio, y si lo hace habitualmente. Una respuesta muy común es: “ya hago bastante ejercicio en el trabajo”.

Normalmente suelo contestar que tener un trabajo activo está bien, pero que eso no cuenta como ejercicio físico porque implica movimientos repetitivos, posturas forzadas, provoca un tipo de fatiga física y mental que no es precisamente positiva, y además, carece del aspecto lúdico de las actividades en grupo, o al aire libre.

Pero por lo visto este argumento está más cargado de razón de lo que me imaginaba.

Leíamos esta semana en Conditioning Research que la actividad física en el entorno laboral no es igual de beneficiosa que esa misma actividad fuera de él. Como explica el trabajo de Holtermann et al (1), se comparó el absentismo por enfermedad de larga duración con ciertas variables personales y los niveles de actividad, y se descubrió que los pacientes con mayor actividad física en el trabajo, y menos actividad física recreativa, faltaban más al trabajo. De hecho, los trabajos con gran carga física eran un importante factor predictor del absentismo, mientras que hacer deporte (y otras actividades fuera del trabajo) tenía el efecto contrario:

“[...] occupational physical activity increased the risk for LTSA (long-term sickness absence), while leisure-time physical activity decreased the risk for LTSA. The findings indicate opposing effects of occupational and leisure-time physical activity on global health”.

Obviamente hay muchos factores a tener en cuenta, como la retribución, los requerimientos físicos (el tipo de contracción muscular y posturas no son, ni mucho menos, los mismos), o el grado de satisfacción con el propio empleo, y todos ellos pueden influir en los resultados, pero no por ello dejan de ser reveladores. Lo que parece evidente es la necesidad de convencer a la población de los beneficios para la salud del ejercicio en el tiempo libre (y las consecuencias económicas para los servicios de salud de cada país).

Además, la exposición a entornos y situaciones sociales competitivas puede influir en un aumento de la actividad de las citokinas proinflamatorias (un factor importante en el desarrollo del dolor crónico) como dice Chiang (2) en su estudio “Negative and competitive social interactions are related to heightened proinflammatory cytokine activity”. Sin embargo, cuando estas situaciones se enmarcan en un ámbito lúdico como es el deporte, esta actividad proinflamatoria no se ve incrementada (3), a pesar del carácter competitivo de la actividad, lo que de nuevo nos muestra la importancia del contexto:

“Leisure time competition was unrelated to proinflammatory cytokine activity, perhaps because such events are construed as challenging rather than threatening.”

Así que, viendo el impacto del contexto, vale la pena plantearse los beneficios de promover la actividad física fuera del ámbito sanitario. Es decir, desmedicalizar esta actividad, sacarla del ámbito hospitalario  (y más cuando tenemos muchos estudios que no ven mejores resultados en los ejercicios supervisados que en los no supervisados).

¿Seguimos supervisando el ejercicio de nuestros pacientes, o los ponemos a moverse lejos de las batas blancas?

1. A Holtermann, J V Hansen, H Burr, et al (2011).  The health paradox of occupational and leisure-time physical activity. Br J Sports Med 2012 46: 291-295. doi: 10.1136/bjsm.2010.079582 
2. Chiang J, Eisenberger NI, Seeman TE, Taylor SE. Negative and competitive social interactions are related to heightened proinflammatory cytokine activity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012. Epub Jan 23.
3. Blascovich J, Mendes WB (2000) Feeling and Thinking: The Role of Affect in Social Cognition. Studies in Emotion and Social Interaction, ed Forgas JP (Cambridge University Press, New York), pp 59–82.

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Negligencia y dolor neuropático.

En pacientes con síndrome de dolor regional complejo (SDRC) se producen cambios significativos en las representaciones cognitivas de orden superior. Los pacientes con SDRC desarrollan un síndrome de negligencia, de forma que su extremidad afectada se percibe extraña (negligencia cognitiva) y requiere una atención mental y visual para poder mover el miembro (negligencia motora) (1) (2). En un estudio realizado por Galer y Jensen (1) en 242 pacientes con SDRC un 84% de los mismos mostraba algún síntoma de negligencia y un 47% de ellos mostraban tanto negligencia cognitiva como motora. Lewis et al.(2) llevaron a cabo una investigación cualitativa observando que los pacientes con SDRC muestran una negligencia cognitiva: experimentan una distorsión de la imagen mental de su miembro, perciben su extremidad como extraña, como si no perteneciera a su cuerpo y tienen dificultades para reconocer su posición espacial. Los pacientes expresan sentimientos de hostilidad hacia el miembro y en algunos casos desean que se les ampute. Moseley (3) también ha demostrado como los pacientes con SDRC tienen dificultades para reconocer la lateralidad de una imagen cuando corresponde con aquella donde perciben el dolor. Los síntomas de negligencia agravan la discapacidad que sufren los pacientes con SDRC.

La negligencia se ha considerado clásicamente como una respuesta de protección del miembro doloroso dirigida a evitar el dolor asociado con el movimiento o el tacto. Sin embargo, parece que esta negligencia es más bien la consecuencia de alteraciones en la representación cortical del miembro.

Se han realizado distintos estudios con la intención de confirmar que los cambios en la representación no son sólo la consecuencia sino también la causa de la alteraciones perceptivas. En sujetos con SDRC el dolor y el edema del miembro aumentan si contemplan una imagen magnificada del miembro (4).

La investigación de esta última década basada en estudios clínicos y en estudios de neuroimagen funcional ha conducido a una profunda revisión en cuanto a la relación entre cambios periféricos y centrales en el SDRC así como en otras entidades de dolor crónico. Ciertamente la información nociceptiva es capaz de conducir a cambios neuroplásticos centrales con la consecuente alteración de la percepción del miembro.

Pero las alteraciones en la representación cortical no son exclusivamente la consecuencia sino también la causa de los signos y síntomas que experimenta el sujeto con SDRC. Las alteraciones en la representación son capaces, por si mismas, de inducir dolor, alteraciones sensitivas, cambios vasomotores, distonía así como fenómenos de negligencia con respecto al miembro afecto.

Bibliografía:

1. Galer BS, Jensen M. Neglect-like symptoms in complex regional pain syndrome: results of a self-administered survey. J Pain Symptom Manage 1999;18(3):213-7.
2. Lewis JS, Kersten P, McCabe CS, McPherson KM, Blake DR. Body perception disturbance: a contribution to pain in complex regional pain syndrome (CRPS). Pain 2007;133(1-3):111-9.
3. Moseley GL. Why do people with complex regional pain syndrome take longer to recognize their affected hand? Neurology 2004;62(12):2182-6.
4. Moseley GL, Parsons TJ, Spence C. Visual distortion of a limb modulates the pain and swelling evoked bymovement. Curr Biol 2008;18(22):R1047-8.

Este texto pertenece a la revisión de Rafael Torres publicada en e-News for Somatosensory Rehabilitation. De esto y de más cosas se hablará la semana que viene en el curso de dolor neuropático que organiza SEFID en Barcelona.

Fotografía: Rafael Torres.

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¿Sirve el cura-sana en el dolor neuropático?

A estas alturas supongo que todos conocemos el típico “cura-sana cura-sana, si no cura hoy, curará mañana” que se le canta a los pequeños de la casa después de cualquier golpe, mientras se le toca suavemente la zona. La idea ahora es si el mismo cura-sana podría ser útil para pacientes con dolor neuropático (si me permiten la broma).

El equipo de Sarah Love-Jones hizo un estudio en el que se valoraba el área de alodinia al tacto en pacientes con dolor neuropático antes y después de estimular dicha zona con una torunda de algodón, que movieron por la piel del paciente 10 veces en un período de un minuto. Encontraron que el área de alodinia disminuyó más de un 30% en la mitad de los pacientes. Además, la mayor disminución se produjo a los 20 minutos, persistía después de una hora y aún aparecía al día siguiente.

Curiosamente, este mismo equipo encontró justo lo contrario en otro estudio, en el que se estimuló la piel del paciente con capsaicina. Parece que la diferencia estriba, como muchos habréis adivinado, en la activación de las fibras A Beta en un caso, y C en el otro. Por tanto, sí, podéis estimular suavemente la piel del paciente, pero tened en cuenta que debe ser suavemente si no queréis aumentar la zona dolorosa.

Pero ¿Qué mecanismos producen estos efectos? Por un lado, el mecanismo de la puerta de entrada no explica estos resultados puesto que existe una latencia entre la estimulación y el efecto conseguido, y además es bastante duradero. Por otro, parece que no se activan los mecanismos difusos inhibitorios (DNIC) puesto que no encontraron cambios en el umbral del dolor al calor a distancia. La explicación más razonable es la inhibición segmentaria a nivel medular que limita el campo receptivo y explicaría la disminución del área de alodinia al tiempo que el mantenimiento de la intensidad del dolor en el centro de la misma.

¿Qué aplicación clínica podemos darle a estos resultados? ¿Podría, como dice la autora, servirnos para reconocer los pacientes que podrían beneficiarse de un programa de desensibilización gradual? Esperamos vuestras opiniones.

1. Love-Jones SJ, Besson M, Steeds CE, Brook P, Chizh BA, Pickering AE. Homotopic stimulation can reduce the area of allodynia in patients with neuropathic pain. Eur J Pain. 2009 Oct 1;13(9):942-8.

2. Besson M, Brook P, Chizh BA, Pickering AE. Tactile allodynia in patients with postherpetic neuralgia: lack of change in skin blood flow upon dynamic stimulation. Pain. 2005 Sep 1;117(1-2):154-61.

Alodinia y cactus por Carlos Castaño Ortiz se encuentra bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 Unported.

DOLOR CRÓNICO Y SISTEMA INMUNE ¿AMIGOS O ENEMIGOS?

Hoy queremos compartir un texto de Carlos Goicoechea García, del Departamento de Farmacología y Nutrición  de la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid, en concreto, unas palabras sobre su ponencia en el congreso de Alcalá (nota del editor: que sin importar a quien preguntes, consiguió enganchar a pesar de lo denso del tema, a toda la audiencia).

Atentos porque hay una buena cantidad de conceptos importantes y referencias en muy pocas líneas:

Desde que, probablemente, Louis Pasteur reinventara la palabra “inmune” partiendo del latín “in munio” (“fortaleza, refuerzo interno” -es una traducción libre y personal-), siempre se ha considerado al sistema inmune como al ángel de la guarda de nuestro organismo, al “poli bueno” de la película, que nos protege de las infecciones, de las agresiones externas, que nos defiende la enfermedad y el sufrimiento. Y sin embargo, el sistema inmune no sólo es el responsable de la respuesta inflamatoria clásica (Calor, rubor, dolor y tumor) que ya supone, cuando menos, malestar y sufrimiento en la persona que sufre dolor inflamatorio, sino que su papel en el establecimiento del dolor crónico y en el neuropático es mucho mayor de lo que se pensaba hace sólo unos años.

Efectivamente, es bien sabido que, en situaciones agudas, en la periferia, la inflamación mediada por la activación del sistema inmune provoca proliferación celular, extravasación, edema, liberación de sustancias proinflamatorias… Y dolor.

Pero en los últimos años, el estudio de la fisiopatología del dolor nos ha permitido además entender el importante papel que juega en la cronificación del dolor tanto en el Sistema Nervioso Periférico (1) como Central (2).

En la periferia, la presencia de una señal inflamatoria puede provocar cambios adaptativos que favorecen la cronificación. Las células del sistema inmune periférico, (células de Schwann, mastocitos, neutrófilos,  macrófagos o linfocitos T) liberan gran cantidad de sustancias (TNF-α, IL-1β, IL-6, CCL2, histamina, PGE2 o NGF) que favorecen la actividad axonal y pueden ser transportadas retrógradamente al cuerpo celular, localizado en el ganglio donde pueden alterar la expresión génica y facilitarla síntesis de nuevas proteínas (1).

Pero además, más recientemente la evidencia científica nos ha permitido conocer la implicación del sistema inmune en el Sistema Nervioso Central.

Concretamente, son las células gliales las que se han revelado como fundamentales en el establecimiento de los procesos de sensibilización central que subyacen al fenómeno del dolor (2).

Aunque, inicialmente, se pensó que se trataba de una relación neurona-microglía (3), en la actualidad se asume que otras células inmunes del SNC como la astroglía (4) y las células satélite (5) también participan en la cronificación del dolor. Las neuronas del asta dorsal de la médula establecen comunicación con las células gliales mediante la liberación de quimosinas (6), lo que facilita la liberación de sustancias proinflamatorias desde la glía, aumentando los procesos redundantes que, a nivel espinal, favorecen el establecimiento del dolor crónico y neuropático.

Por ello se empieza a proponer el uso de fármacos inhibidores del sistema inmune como alternativa eficaz para el tratamiento del dolor crónico (7,8,9). Y, en este sentido, cabe señalar el uso de fármacos ya empleados en otras patologías inflamatorias, como los antagonistas del TNF-α, y la búsqueda de nuevas dianas como el bloqueo de los receptores TLR4 (10).

Sin embargo, y aun más recientemente, parece que el propio sistema inmune dispone de herramientas para intentar frenar la inflamación y el dolor. Y existen evidencias que demuestras que las células microgliales vuelven a estar implicadas en este proceso de protección (11) y, además, recientemente se ha descrito la importancia de otras sustancias como las resolvinas (12). No sólo se ha profundizado en el conocimiento de estos sistemas sino que ya se dispone, en el caso de las resolvinas, de análogos que mimetizan la acción de estos antiinflamatorios endógenos (13,14).

Por todo ello, para bien o para mal, el sistema inmune sigue estando en el centro del huracán del dolor. Quién sabe. Tal vez, dentro de poco, ya sea bloqueando su cara más amarga o potenciando su cara más sonriente, podamos romper esa fortaleza de la que hablaba Pasteur…

Carlos Goicoechea García es Licenciado en Ciencias Biológicas y Doctor en Farmacología por la Universidad Complutense de Madrid. Es autor de 30 artículos en revistas internacionales indexadas, 7 en revistas nacionales no indexadas y de 18 capítulos de libros y manuales, y miembro de la SEFID.

Referencias:

1.Thacker MA, Clark AK, Marchand F, McMahon SB. Pathophysiology of peripheral neuropathic pain: immune cells and molecules. Anesth Analg. 2007; 105(3):838-47.

2.Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Glial activation: a driving force for pathological pain. Trends Neurosci. 2001;24(8):450-5

3.Tsuda M, Inoue K, Salter MW. Neuropathic pain and spinal microglia: a big problem from molecules in “small” glia. Trends Neurosci. 2005; 28(2):101-107.

4.Mika J, Osikowicz M, Rojewska E, Korostynski M, Wawrzczak-Bargiela A, Przewlocki R, Przewlocka B. Differential activation of spinal microglial and astroglial cells in a mouse model of peripheral neuropathic pain.  Eur J Pharmacol. 2009;623(1-3):65-72.

5.Liu FY, Sun YN, Wang FT, Li Q, Su L, Zhao ZF, Meng XL, Zhao H, Wu X, Sun Q, Xing GG, Wan Y. Activation of satellite glial cells in lumbar dorsal root ganglia contributes to neuropathic pain after spinal nerve ligation. Brain Res. 2012; 1427:65-77.

6.Gao YJ, Ji RR. Chemokines, neuronal-glial interactions, and central processing of neuropathic pain. Pharmacol Ther. 2010; 126(1):56-68.

7.Guasti L, Richardson D, Jhaveri M, Eldeeb K, Barrett D, Elphick MR, Alexander SP, Kendall D, Michael GJ, Chapman V. Minocycline treatment inhibits microglial activation and alters spinal levels of endocannabinoids in a rat model of neuropathic pain. Mol Pain. 2009;5:35.

8.Nakagawa T, Kaneko S. Spinal astrocytes as therapeutic targets for pathological pain. J Pharmacol Sci. 2010;114(4):347-53.

9.Jasmin L, Vit JP, Bhargava A, Ohara PT Can satellite glial cells be therapeutic targets for pain control?  Neuron Glia Biol. 2010;6(1):63-71.

10.Peri F, Piazza M, Calabrese V, Damore G, Cighetti R. Exploring the LPS/TLR4 signal pathway with small molecules. Biochem Soc Trans. 2010;38(5):1390-5.

11.Milligan ED, Watkins LR. Pathological and protective roles of glia in chronic pain. Nat Rev Neurosci. 2009;10(1):23-36.

12.Xu ZZ, Zhang L, Liu T, Park JY, Berta T, Yang R, Serhan CN, Ji RR. Resolvins RvE1 and RvD1 attenuate inflammatory pain via central and peripheral actions.  Nat Med. 2010;16(5):592-7.

13.Lima-Garcia JF, Dutra RC, da Silva K, Motta EM, Campos MM, Calixto JB. The precursor of resolvin D series and aspirin-triggered resolvin D1 display anti-hyperalgesic properties in adjuvant-induced arthritis in rats. Br J Pharmacol. 2011;164(2):278-93.

14.Oh SF, Pillai PS, Recchiuti A, Yang R, Serhan CN. Pro-resolving actions and stereoselective biosynthesis of 18S E-series resolvins in human leukocytes and murine inflammation. J Clin Invest. 2011;121(2):569-81.

Reflexiones tras el congreso.

A dos semanas de haber celebrado el  II Congreso Internacional en Fisioterapia y Dolor de la SEFID, es momento de valorar qué ha supuesto para nosotros como sociedad y las repercusiones que puede tener en el mundo de los que tratan al paciente con dolor.

Una primera conclusión es que el “gigante dormido en el mundo del dolor” se ha despertado.

Podemos afirmar que nuestro congreso ha sido un éxito por el número de participantes (más de 450) y por el número de seguidores de todo el mundo (el blog no para de crecer en visitas y se siguen retuiteando mensajes con el hashtag #sefid12). Además estamos recibiendo solicitudes de colaboración de diversas partes del mundo, cosa que nos sorprende pero nos anima enormemente.

Pero sobretodo ha sido un éxito por la calidad de los ponentes que hemos reunido (algunos de los cuales ya han escrito, o lo harán próximamente, en edupain) qué han sabido mostrar que es posible un cambio de paradigma en el tratamiento con dolor. Es el momento de una “nueva fisioterapia” como tanta veces he comentado.

Me parece importante contar, a la gente que hace poco que nos conoce ¿Qué nos ha llevado a organizar este congreso? ¿Por qué creamos la SEFID? Sencillamente porque hemos descubierto que los modelos que utilizábamos para abordar el dolor eran obsoletos, ineficaces…

Fue nuestra convicción de que era urgente un cambio en el modelo de atención del paciente con dolor, lo que nos impulsó a constituir la Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor

Porque el dolor nos interesa y nos preocupa,  o al menos debería preocuparnos. Las cifras son abrumadoras. En los países occidentales los gastos derivados del dolor superan conjuntamente los del cáncer, diabetes y enfermedades cardiovasculares.

Es tal la magnitud del problema del dolor crónico que suscita necesariamente la pregunta: ¿A qué se debe? ¿Qué estamos haciendo mal?

Desde nuestra perspectiva el fracaso en el tratamiento del dolor no tiene que ver con su terapéutica sino con la escasa o inadecuada comprensión de lo que es esencialmente el dolor.

Como aparece en nuestros estatutos “la SEFID es una sociedad científica de carácter multidisciplinar con la intención de promocionar los avances en la investigación y estudio del dolor, y conseguir que estos nuevos conocimientos repercutan en una mejor atención del paciente”. El programa de este congreso ha querido presentar algunas de esas ideas que nos mueven, y creo que se ha conseguido.

Es de suma importancia compartir y aproximar conocimientos de todos aquellos profesionales de la salud que tratan al paciente con dolor. Es necesario que nos conozcamos, que sepamos qué podemos ofrecer cada uno de nosotros. Es por esto que en este congreso hemos invitado a anestesistas que trabajan en unidades del dolor, a neurólogos, psicólogos y fisioterapeutas, de este país y del extranjero: es vital conocer lo que se está haciendo en otros países. La experiencia de Ian Wilson o Paul Watson en este campo son grandes ejemplos.

También es importante que todos los que trabajan en el mundo del dolor asuman en su práctica clínica una nueva concepción del dolor. No podemos seguir relacionando dolor, nocicepción y daño como hasta ahora.  Por eso desde la SEFID queremos liderar un cambio en el mundo del dolor.

Es básico que el resto de profesionales de la salud que atienden a pacientes con dolor conozca lo que puede ofrecer esta nueva fisioterapia. Una fisioterapia que debe incorporar la práctica basada en la evidencia, el paradigma biopsicosocial, nuevos modelos de práctica clínica y nuevos paradigmas del dolor.

En nuestro ámbito profesional el dolor se sigue considerando desde una perspectiva “patoanatómica”, en la que ese dolor no es más que la traducción directa de una lesión de los tejidos. Eso ha llevado a que nuestra profesión aborde el dolor con una visión excesivamente mecanicista. Actualmente, tanto la formación de grado como de postgrado, está excesivamente orientada al aprendizaje de técnicas. Sin embargo, en el manejo del dolor es imprescindible que el fisioterapeuta intervenga como un clínico y no como un mero ejecutor de técnicas. Para ello, es necesario disponer de una base sólida de conocimientos actualizados, siendo imprescindible profundizar en la neurofisiología del dolor. Por tanto, en el abordaje del dolor crónico es imprescindible la transición de un modelo patoanatómico, centrado en los tejidos, a un modelo neurobiológico y biopsicosocial.

Desde principios de la década de los 90 algunos grupos de fisioterapeutas de todo el mundo comenzaron a interesarse en la investigación en el dolor. Esto comenzó a originar cambios significativos en el tratamiento de los pacientes con dolor crónico. Los fisioterapeutas ya no aceptaban el papel de aplicadores pasivos de tratamiento sino que participaban activamente en la investigación y publicación sobre el dolor y en la verificación de los límites de la posibilidades del tratamiento fisioterápico .

La “nueva fisioterapia” en el dolor crónico tiene como objetivos el tratamiento de la sensibilización central, así como el manejo de aquellos aspectos que perpetúan las conductas de dolor y discapacidad. Debemos intervenir en aspectos como las cogniciones y actitudes del paciente frente al dolor, las conductas de miedo-evitación, instaurar un programa que favorezca el reacondicionamiento físico y normalizar las respuestas corticales que consigan “resetear” el SNC y permitan, a su vez, un manejo independiente del dolor por parte del paciente.

En nuestro congreso se ha mostrado la emergencia de un auténtico movimiento neuropedagógico, en el que muchos de los ponentes de nuestro congreso están implicados.

Así que quiero agradeceros a todos, ponentes, público (presente en Alcalá o siguiéndonos desde sus casas vía Twitter) vuestro interés y el apoyo que nos estáis dando. Esa es la mejor motivación para seguir adelante.

Rafael Torres Cueco.

Presidente de SEFID.

 

Nota del editor: si queréis hablar con Rafael de este u otros temas, estará próximamente en Barcelona en el curso de Dolor Neuropático.